دهه‌هاست که فواید (یا مضرات) نسبی چربی‌ها در تغذیه علامت‌سؤالی بوده‌است برای مصرف‌کنندگان. بسیاری از وگان‌ها فقدان تام‌وتمام چربی‌های حیوانی و کلسترول در رژیم‌های گیاهی را برگ برندهٔ آن می‌بینند. اما وگان‌شدن خودبه‌خود دریافت بی‌کم‌وکاست چربی‌های لازم را تضمین نمی‌کند. اگرچه رژیم وگان عموماً میدان را بر چربی‌های اشباع، اسیدهای چرب ترانس، و کلسترول تنگ می‌کند، نگرانی‌هایی در باب تأمین اسیدهای چرب ضروری در این رژیم وجود دارد. در واقع، برخی متخصصان معتقدند رژیم‌های بی‌ماهی نمی‌تواند از عهدهٔ تأمین بهینهٔ اسیدهای چرب امگا۳ برآید. آنان بر این گمان‌اند که وگان‌ها و سایر کسانی که ماهی نمی‌خورند باید به مصرف منابع بی‌واسطهٔ اسیدهای چرب بلندزنجیر امگا۳ روی آورند.
بحث‌وجدل بر سر تعیین مقدار بهینهٔ چربی‌ها در تغذیه تمامی ندارد. تعیین بهترین منابع چربی نیز به همان اندازه مناقشه‌انگیز است. بدین ترتیب، می‌مانند وگان‌ها و انبوهی از پرسش‌های بی‌پاسخ. چربی‌های مختلف چه فرقی با هم دارند؟ چه منابعی برای وگان‌ها از همه بهتر است؟ روغن نارگیل سالم است یا مضر؟ آیا همه باید به پویش «نه به روغن» بپیوندیم؟ آیا وگان‌هایی که اسیدهای چرب امگا۳شان را فقط از منابع گیاهی دریافت می‌کنند باید مصرف خوردنی‌های غنی از اسیدهای چرب امگا۶ را کم کنند؟ دریافت چه مقداری در دوره‌های مختلف زندگی بهینه است؟
درآمدی بر چربی‌ها
لیپیدها. لیپیدها خانواده‌ای از ترکیباتِ آلی‌اند، که بیشترشان در آب حل نمی‌شوند. شناخته‌شده‌ترین لیپیدها عبارت‌اند از اسیدهای چرب، چربی‌های جامد و روغن‌های مایع (تری‌گلیسیریدها)، استرول‌ها (مثل کلسترول)، فسفولیپیدها (مثل لسیتین)، ویتامین‌ها و گیامایه‌های محلول‌درچربی، و موم‌ها. اگرچه چربی فقط یکی از انواعِ لیپید است، دو واژهٔ چربی و لیپید بسیاری اوقات به‌جای هم به کار می‌روند.
اسیدهای چرب. اسیدهای چرب اجزای بنیادین چربی‌ها و روغن‌ها و همچنین نامیزه‌سازها است. تری‌گلیسیریدها سه زنجیرهٔ اسید چرب دارند، دی‌گلیسیریدها دو تا، و مونوگلیسیریدها یکی. این زنجیره‌ها، در اندازه‌های مختلف، از اتم‌های کربنی تشکیل می‌شوند که با اتم‌های هیدروژن و اکسیژن پیوند خورده‌اند. هر زنجیرهٔ اسید چرب، بسته به تعداد اتم‌های کربنِ حاضر در زنجیره که بتواند اتم هیدروژنی را همراهی کند، در یکی از دسته‌های اشباع، تک‌غیراشباع، یا چندغیراشباع قرار می‌گیرد. زنجیرهٔ اسید چربی را که یک اتمِ آزادِ کربن دارد تک‌غیراشباع می‌نامند و آن‌هایی را که تعداد اتم‌های آزادِ کربنشان دو تا یا بیشتر باشد چندغیراشباع. زنجیرهٔ اسید چربی هم که هیچ اتم آزاد کربنی نداشته باشد اشباع نام می‌گیرد. خوردنی‌ها، بسته به نوع چربی، روغن، یا نامیزه‌سازهای داخلشان، می‌توانند حاوی مقادیر متفاوتی اسید چربِ اشباع، تک‌غیراشباع، و چندغیراشباع باشند.
اسیدهای چرب اشباع. زنجیرهٔ کربنِ اسیدهای چرب اشباع نمی‌تواند پذیرای هیچ اتم هیدروژن جدیدی باشد؛ همهٔ اتم‌های کربنش به دو اتم هیدروژن پیوند خورده‌است. اسیدهای چرب اشباع در طبیعت یافت می‌شود، اما هیدروژنه‌کردن نیز می‌تواند چربی‌های تک‌غیراشباع یا چندغیراشباع را به چربی اشباع تبدیل کند. تری‌گلیسیریدهایی که عمدتاً حاوی اسیدهای چرب اشباع‌اند معمولاً در دمای اتاق جامدند.
دریافت بالای چربی‌های اشباع را با افزایش خطر بروز بیماری‌های سرخرگ کرونری (CAD) و مقاومت به انسولین مرتبط یافته‌اند، هرچند مناقشات زیادی حول این مبحث وجود دارد. [۱]–[۲] فراورده‌های حیوانی درصد بالایی از چربی اشباع را در رژیم‌های غربی به خود اختصاص می‌دهد. مقادیر حدودی چربی اشباع در این محصولات از این قرار است: ۲۰ تا ۳۰ درصد در گوشت ماهی، ۳۳ درصد در گوشت ماکیان، ۴۰ تا ۴۴ درصد در گوشت قرمز، و ۶۲ درصد در محصولات لبنی. در بیشترِ خوردنی‌های پرچرب گیاهی، فقط ۵ تا ۲۰ درصدِ چربی‌ها اشباع است. روغن‌های گرمسیری از این نظر استثنا محسوب می‌شود: روغن نارگیل حدوداً حاوی ۸۷ درصد اسید چرب اشباع است؛ این مقدار در روغن هستهٔ پالم حدود ۸۵ درصد و در روغن پالم حدود ۵۰ درصد است.
اسیدهای چرب تک‌غیراشباع (MUFA). اسیدهای چرب تک‌غیراشباع در زنجیرهٔ کربنِ خود یک جایگاه خالی برای هیدروژن (یک نقطهٔ غیراشباع) دارند. روغن‌های سرشار از اسیدهای چرب تک‌غیراشباع عموماً در دمای اتاق مایع‌اند، اما در دمای یخچال کدر و غلیظ می‌شوند، مثل روغن زیتون.
پژوهش‌ها حاکی از تأثیر خنثی یا اندکْ سودمند اسیدهای چربِ تک‌غیراشباع بر سلامتی—با تأثیر کمی روی سطح کلسترول خون—بوده‌است. نشاندنِ اسیدهای چرب تک‌غیراشباع چه به‌جای چربی‌های اشباع چه به‌جای اسیدهای چرب ترانس یا کربوهیدرات‌های تصفیه‌شده منجر به کاهش کلسترولِ کلّی و کلسترولِ ال‌دی‌ال (کلسترول «بد») می‌شود و اندکی کلسترولِ اچ‌دی‌ال (کلسترول «خوب») را افزایش می‌دهد. [۵]، [۶] غنی‌ترین منابع غذایی اسیدهای چرب تک‌غیراشباع عبارت است از زیتون، روغن زیتون، روغن کانولا، آووکادو، و مغزیجات (به‌جز گردو و دانهٔ کاج).
اسیدهای چرب چندغیراشباع (PUFA). اسیدهای چرب چندغیراشباع در زنجیرهٔ کربنِ خود بیش از یک جایگاه خالی برای هیدروژن (بیش از یک نقطهٔ غیراشباع) دارند. روغن‌های سرشار از اسیدهای چرب چندغیراشباع چه در دمای اتاق و چه در دمای یخچال مایع‌اند. اسیدهای چرب چندغیراشباع به دو گروه تقسیم می‌شوند: امگا۶ و امگا۳.
اسیدهای چرب چندغیراشباع عموماً آثار مثبتی روی سلامتی دارند. با نشاندنِ آن به‌جای چربی‌های اشباع، اسیدهای چرب ترانس، یا کربوهیدرات‌های تصفیه‌شده در تغذیه، کلسترولِ کلّی و کلسترولِ ال‌دی‌ال کاهش می‌یابد و ممکن است کلسترول اچ‌دی‌ال نیز اندکی افزایش یابد. [۷] منابع اصلی تغذیه‌ایِ اسیدهای چرب چندغیراشباع عبارت است از روغن‌های گیاهی، دانه‌ها، مغزیجات، غلات، حبوبات، و سایر خوردنی‌های گیاهی.
اسیدهای چرب ضروری (EFA). بدن می‌تواند بیشترِ اسیدهای چرب موردنیازش را بسازد، به‌جز دو تا. این دو—موسوم به «اسیدهای چرب ضروری»—باید از طریق تغذیه تأمین شوند: اسید لینولئیک (LA) از خانوادهٔ امگا۶ و اسید آلفالینولنیک (ALA) از خانوادهٔ امگا۳. بدن از این دو برای ساخت اسیدهای چرب بس‌غیراشباع (HUFA) استفاده می‌کند، که جزو ارکان حیاتیِ سازندهٔ مغز، سیستم عصبی، و غشای سلولی است. نسبت میان LA و ALA می‌تواند آثار مهمی روی سلامتی داشته باشد، مخصوصاً برای کسانی که از منابع مستقیم اسیدهای چرب بلندزنجیر امگا۳ مصرف نمی‌کنند.
کلسترول. ساختار هر سلول زنده‌ای به کلسترول نیاز دارد. ازآنجایی‌که بدن حدود ۸۰۰ تا ۱,۰۰۰ میلی‌گرم از این نوع استرول را در هر شبانه‌روز تولید می‌کند، نیازی به دریافت آن از طریق تغذیه نداریم. اگرچه مقادیر ناچیزی از آن در گیاهان وجود دارد، کلسترولِ تغذیه‌ای عمدتاً از فراورده‌های حیوانی وارد بدنمان می‌شود و به‌صورت متراکم در تخم‌مرغ و گوشتِ اندام حیوانات وجود دارد. دریافت بالای کلسترول ممکن است احتمال ابتلا به بیماری‌های مزمن، مخصوصاً بیماری‌های قلبی و عروقی، را افزایش دهد.
استرول‌های گیاهی. استرول گیاهی استرولی است که به‌طور طبیعی در گیاهان وجود دارد. این استرول‌ها هنگام هضم غذا با کلسترول وارد رقابت می‌شوند و، به این طریق، راه را بر جذب کلسترول در روده تنگ می‌کنند. همهٔ خوردنی‌های کاملِ گیاهی مقادیر اندکی از این ترکیبات را دارند، هرچند روغن‌های گیاهی، دانه‌ها، مغزیجات، آووکادو، جوانهٔ گندم، حبوبات، و جوانه‌ها پرتراکم‌ترین منابعِ آن است. استرول‌های گیاهی طبیعتاً حضور پررنگ‌تری در رژیم‌های گیاهی دارند تا رژیم‌های همه‌چیزخواری.
هیدروژنه‌کردن. طی فرایند هیدروژنه‌کردن، اتم‌های هیدروژن به روغن‌های دارای زنجیره‌های اسید چرب چندغیراشباع افزوده می‌شود. اتم‌های هیدروژن خود را به اتم‌های غیراشباع کربن می‌چسبانند. این فرایندْ روغنِ مایع را به چربیِ نیمه‌جامد یا جامد تبدیل می‌کند. هدف از این کار رسیدن به نقطهٔ ذوب دلخواه و سایر ویژگی‌های موردنظر است. بیشترِ روغن‌ها را صرفاً نیمه‌هیدروژنه می‌کنند، چون هیدروژنه‌کردنِ کاملْ آن‌ها را به چربی‌های اشباع تبدیل می‌کند. چربی‌های نیمه‌هیدروژنه بر عمر انباریِ محصولات می‌افزاید، نقطهٔ ذوب چربی‌های آشپزی را بالا می‌برد (که از طریقش امکان پخت‌وپز در دماهای بالاتر فراهم می‌آید)، و بافت و احساس دهانی محصولاتی را که در آن به کار می‌رود بهتر می‌کند.
اسیدهای چرب ترانس. اسیدهای چرب ترانس زمانی به وجود می‌آید که جایگاه یک اتم هیدروژن—که طی فرایند هیدروژنه‌کردن به یک اتم کربن متصل می‌شود—مولکول اسید چربِ خمیدهٔ اولیه را به مولکولی راست‌تر تبدیل می‌کند، امری که تأثیری منفی روی عملکرد غشای سلولی می‌گذارد. حدوداً ۹۰ درصد اسیدهای چرب ترانس حین نیمه‌هیدروژنه‌کردن به وجود می‌آید، فرایندی که روغن‌های مایع را به چربی‌های جامد تبدیل می‌کند. (۱۰ درصدِ باقی‌مانده به‌طور طبیعی طی فرایند زیست‌هیدروژنه‌شدگیِ چربی‌ها در پیش‌معدهٔ نشخوارکنندگان پدید می‌آید.)
قبلاً روغن‌های گیاهی را نیمه‌هیدروژنه می‌کردند تا جای‌گزین سالم‌تری برای چربی‌های حیوانی، مثل پیه خوک و کرهٔ لبنی، عرضه کرده باشند، اما بعداً معلوم شد که از چربی‌های حیوانی هم مضرتر است. [۸] اسیدهای چرب ترانسی که از راه هیدروژنه‌شدن پدید می‌آید قویاً احتمال ابتلا به بیماری‌های قلبی-عروقی (CVD) را، با تحریک چندین عامل خطرساز، افزایش می‌دهد. [۹]–[۱۲] به همین دلیل، در آمریکای شمالی هم‌اکنون تلاش‌هایی برای حذف اسیدهای چربِ ترانسِ مصنوعی از محصولات بازار در دست انجام است.
اسیدهای چرب ترانسی که به‌طور طبیعی در فراورده‌های حیوانی وجود دارد به‌اندازهٔ آن‌هایی که طی فرایند صنعتیِ هیدروژنه‌کردن تولید می‌شود مضر نمی‌نماید، [۱۱] اگرچه شواهد حاکی است که این اسیدهای چربِ طبیعی می‌تواند صدمات بیشتری از همتای مصنوعیِ خود به حساسیت انسولینیِ افرادِ مقاوم به انسولین وارد کند. [۱۳] علاوه بر آن، اسیدهای چرب ترانسِ طبیعی از کلسترول اچ‌دی‌ال می‌کاهد و نقش بسزایی در پروکسیداسیونِ لیپید و پیدایش رادیکال‌های آزاد دارد. [۱۴] درنتیجه، تا جای ممکن باید از اسیدهای چرب ترانس، چه طبیعی چه مصنوعی، پرهیخت.
مقادیر بهینهٔ چربی برای وگان‌ها
جمعیت‌های سالم گوشه‌وکنار دنیا در مقدار چربیِ دریافتی‌شان تفاوت زیادی با هم دارند. رژیم‌های سنتیِ روستانشینانِ آسیایی عموماً ۱۰ تا ۱۵ درصد کالری را در قالب چربی در اختیارشان می‌گذارد، اما این مقدار برای جمعیت‌های مدیترانه‌ای از ۳۵ درصد هم عبور می‌کند. [۱۵]، [۱۶] چنین تنوعی حتی در پنج ناحیهٔ موسوم به «نواحی آبی‌رنگ» نیز دیده می‌شود، مناطقی که مردمش پس از نودسالگی و صدسالگی همچنان زندگی سالم و پرتحرکی دارند. رژیم‌های سنتی استان اوکیناوای ژاپن چربی بسیار کمی دارد؛ دریافت چربیِ اهالی لوما لیندای کالیفرنیا و شبه‌جزیرهٔ نیکویای کاستاریکا متوسط است؛ در ساردینیای ایتالیا و ایکاریای یونان، چربی‌ها نقش پررنگ‌تری دارد. اگرچه بی‌شک کلّیتِ رژیم اهمیت دارد، واضح می‌نماید که درصدِ کالری‌های دریافتی از چربی در شمار عوامل حیاتیِ سلامتی و طول عمرِ بالا نیست. [۱]، [۱۷]
پس فصل مشترک رژیم‌های این جمعیت‌های سالم چیست؟ ساکنان همهٔ نواحیِ آبی‌رنگ عمدتاً از گیاهان تغذیه می‌کنند. به‌ندرت فست‌فودِ پُرفراوری‌شده و غذای آماده می‌خورند. مصرف گوشتشان عمدتاً به مناسبت‌های ویژه منحصر است و در سفرهٔ گیاهخوارانِ ادونتیستِ لوما لیندا نیز هیچ جایی ندارد. دَن بیوتنر، نویسنده و پژوهشگرِ نواحیِ آبی‌رنگ، می‌گوید که «حبوبات، غلاتِ کامل، و تره‌بارِ باغچه‌ای سنگ‌بنای همهٔ این رژیم‌های عُمرافزا را تشکیل می‌دهد.» [۱۸] افزون بر آن، در بیش از یکی از این نواحی، مردم مغزیجات، ادویه‌های پُرآنتی‌اکسیدان، و شراب‌های تیره را در رژیمشان می‌گنجانند. در نمودار ۴.۱، اشتراکاتِ سبک‌زندگی اهالی سه تا از نواحی آبی‌رنگ (اوکیناوا، لوما لیندا، و ساردینیا) تصویر شده‌است. در ایکاریای یونان، تره‌بار (از جمله سیب‌زمینی و سبزیجات وحشی) و حبوبات رکن اساسی تغذیهٔ مردم را تشکیل می‌دهد؛ آنان گوشت و قند کمی مصرف می‌کنند. در شبه‌جزیرهٔ نیکویای کاستاریکا، نان تورتیای ذرت، حبوبات، و میوه‌های گرمسیریْ قوتِ غالب تغذیهٔ مردم است.
نمودار ۴.۱ اشتراکات سبک‌زندگی سه ناحیهٔ آبی‌رنگ
منبع: [۲۷۲]
تنوع بالایی که در درصد کالری دریافتی از چربی بین جمعیت‌های نواحی آبی‌رنگ و سایر جمعیت‌های سالم سراسر دنیا می‌بینیم در بین وگان‌ها نیز مشاهده می‌شود. یک سر طیف را رژیم‌های بی‌روغنِ کم‌چربی و سر دیگرش را رژیم‌های خامِ بی‌غلاتِ بی‌حبوباتِ پُرآووکادو به خود اختصاص می‌دهد. رژیم‌های هر دو سر این طیف به نظر می‌رسد که، به‌طریقی، نقش معقولی در ارتقای سلامت ایفا می‌کنند، به شرطی که کیفیت چربی‌ها بالا باشد و کالری دریافتی از حد نگذرد.
مقدار چربی دریافتی توصیه‌شده
بیشترِ سازمان‌های بزرگ حوزهٔ سلامت هم‌نظرند که چربی دریافتی باید حداقل ۱۵ تا ۲۰ درصد کلِ کالریِ دریافتی و حداکثر ۳۵ درصد آن را در اختیار فرد بگذارد. در این هم اتفاق‌نظر دارند که مصرف چربی‌های اشباع، اسیدهای چرب ترانس، و کلسترول را باید محدود کرد. [۱]، [۲]، [۱۹]
سازمان جهانی بهداشت (WHO) مقدار چربی دریافتیِ هدف را برای عموم بین ۱۵ تا ۳۰ درصدِ کالری تعیین کرده‌است. سقفی اندکْ بالاتر—۳۵ درصد—برای کسانی که تحرک بالایی دارند و تغذیه‌شان از تره‌بار، حبوبات، میوه‌ها، و محصولات مبتنی بر غلاتِ کامل سرشار است در نظر گرفته می‌شود. [۱۹] علاوه بر آن، محدودیت پایین‌ترِ ۲۰-درصدی برای زنان در سنین باروری توصیه شده‌است. سازمان جهانی بهداشت همچنین سفارش می‌کند که سهم چربیِ اشباع در تأمین کالری باید کمتر از ۱۰ درصد (و برای جمعیت‌های پُرخطر، کمتر از ۷ درصد) باشد و سهم اسیدهای چرب ترانس کمتر از ۱ درصد.
در آمریکای شمالی، مؤسسهٔ پزشکی آمریکا (IOM) مقداری را به‌عنوان رواداشتِ رژیمی توصیه‌شده (RDA) (زین پس: «رواداشتِ رژیمی»)، دریافتِ کافی (AI)، یا سقف دریافتِ بی‌خطر به‌جز برای یک سالِ اولِ زندگی تعیین نکرده‌است. در عوض، گسترهٔ پذیرفتنیِ کلان‌مغذی (AMDR) به کار می‌رود. گسترهٔ پذیرفتنیِ کلان‌مغذی، که بر مبنای شواهد مربوط به خطر ابتلا به بیماری‌ها تعیین شده‌است، بازهٔ دریافتیِ چربیِ متفاوتی برای سنین مختلف ارائه می‌دهد و در قالبِ درصدی از کلِ کالریِ دریافتی بیان می‌شود:
- بزرگ‌سالان: ۲۰ تا ۳۵ درصد
- کودکان (۴ تا ۱۸ سال): ۲۵ تا ۳۵ درصد
- خردسالان (۱ تا ۳ سال): ۳۰ تا ۴۰ درصد
- اطفال (۶ تا ۱۲ ماه): ۴۰ درصد
- نوزادان (تولد تا ۶-ماهگی): ۵۵ درصد
مؤسسهٔ پزشکی آمریکا در گزارشش سقفی برای چربی اشباع، کلسترول، یا اسیدهای چرب ترانس تعیین نکرده‌است، زیرا خطر ابتلا به بیماری‌های مربوطه با هر مقدار دریافتِ این چربی‌ها افزایش می‌یابد. در این گزارش آمده‌است که دریافت این چربی‌ها تا جای ممکن کاهش یابد و رژیمی اتخاذ شود که مواد مغذی لازم را در اختیار فرد بگذارد.
انجمن قلب آمریکا قویاً توصیه می‌کند که همهٔ آمریکایی‌های بالای ۲ سالْ چربی دریافتی‌شان را به کمتر از ۲۵ تا ۳۵ درصد کلِ کالری روزانه، چربی‌های اشباع را به کمتر از ۷ درصد کالری روزانه، اسیدهای چرب ترانس را به کمتر از ۱ درصد کالری روزانه، و کلسترول را به کمتر از ۳۰۰ م‌گ در روز محدود کنند—مبتلایان به بیماری‌های سرخرگ کرونری (CAD) به زیرِ ۲۰۰ م‌گ در روز. [۲] انجمن دیابت آمریکا، اگرچه بازه‌ای برای کلِ چربی‌های دریافتی اعلام نکرده‌است، به افراد دیابتی سفارش می‌کند که سهم چربی‌های اشباع در تأمین کالری را زیر ۷ درصد نگه دارند، اسیدهای چرب ترانس را به حداقل برسانند، و دریافت کلسترول را زیر ۲۰۰ م‌گ در روز نگه دارند. [۲۰]
مقدار چربی دریافتی توصیه‌شده برای وگان‌ها
مؤسسهٔ پزشکیِ آمریکا (IOM) توصیهٔ جداگانه‌ای برای مقدار کلِ چربی دریافتی وگان‌ها ارائه نکرده‌است، اما دلیلی هم وجود ندارد که گمان کنیم نیازشان به چربی‌ها با غیروگان‌ها متفاوت باشد. شواهد محدودی از مطالعاتی که روی خام‌گیاه‌خواران صورت گرفته حاکی است که سطحِ بالاترِ مجموعِ چربی دریافتی می‌تواند همچنان در مسیر سلامتی باقی بماند چنانچه چربی‌های مذکور از خوردنی‌های کاملِ گیاهی به دست آمده باشد، مثل مغزیجات، دانه‌ها، و آووکادو. [۲۱]–[۲۳] چربی دریافتیِ کمتر از ۱۵ درصدِ کلِ کالری در جمعیت‌های آسیایی در درمان و پس‌راندن بیماری‌های مزمن تا حدی ایمن و کارآمد ظاهر شده‌است. اما چنین سطح پایینی عموماً برای افراد سالم توصیه نمی‌شود و مناسب کودکان یا بزرگ‌سالان نیست.
جدول ۴.۱ مقدار چربی‌های اشباع، تک‌غیراشباع، و چندغیراشباع دریافتیِ هدف را برای شش رژیم مختلف، از کم‌چرب به پرچرب، نشان می‌دهد. این دستورالعمل را می‌توان به‌راحتی با رژیم‌های پرکالری‌تر یا کم‌کالری‌تر تطبیق داد.
چربی دریافتی واقعی وگان‌ها
مجموع چربی دریافتی وگان‌هایی که رژیمی معمول دارند چیزی بین ۱۸ تا ۳۶ درصد کالری‌شان را تأمین می‌کند، با میانگین ۳۰ درصد. [۲۴] این میانگین در رژیم استانداردِ معمولِ آمریکایی روی ۳۶ درصد قرار می‌گیرد. [۲۵] اگرچه ۶ درصد پایین‌تربودنِ سطح این میانگین بین وگان‌ها تفاوت بسزایی محسوب می‌شود، تفاوتی که در منابع دریافتیِ چربی‌های این دو گروه می‌بینیم از آن هم چشمگیرتر است.
در رژیم وگان‌ها، خبری از کلسترول نیست و چربی اشباع آن نیز حدوداً نصف رژیم همه‌چیزخواران است. سهم اسیدهای چرب ترانس در رژیم وگان نیز عاملی است وابسته به حضور غذاهای آماده، فست‌فودها، و سایر غذاهای پُرفراوری‌شدهٔ حاوی روغن‌های گیاهیِ نیمه‌هیدروژنه‌شده در رژیم. شواهد محدودی از تفاوت مقدار چربی‌های ترانس دریافتی همه‌چیزخواران، وجترین‌ها، و وگان‌ها حاکی از آن است که دریافتش در بین وجترین‌ها اندکی کمتر از همه‌چیزخواران است و مقادیرش در رژیم وگان‌هایی که از خوردنی‌های کاملِ تصفیه‌نشده تغذیه می‌کنند ناچیز است. [۲۶]
مجموع چربی‌های دریافتیِ خام‌گیاه‌خواران به‌طور میانگین حدود ۳۶ درصد کالری‌شان را به خود اختصاص می‌دهد، زیرا در این رژیم مغزیجات و دانه‌ها در نقش منابع مهم تأمین پروتئین ظاهر می‌شوند. همچنین، خام‌خواران معمولاً کمتر خوردنی‌های نشاسته‌دار (مثل غلات، حبوبات، و تره‌بار نشاسته‌دار) می‌خورند؛ به همین علت، چربی‌ها در تأمین کالری‌شان سهیم‌تر است.
جدول ۴.۱ مقادیر حدودی چربی‌های دریافتیِ هدف در رژیم‌های کم‌چرب تا پرچرب (رژیم ۲,۰۰۰-کالریایی)
| کالری از چربی (کُل %) | مقدارِ حدودیِ چربیِ هدف (گرم) | چربی اشباع (گرم) | چربی تک‌غیراشباع (گرم) | چربی چندغیراشباع امگا۶ (گرم) | چربی چندغیراشباع امگا۳ (گرم) |
| ۱۰ | ۲۲٫۵ | ۵ | ۵ | ۱۰ | ۲٫۵ |
| ۱۵ | ۳۳ | ۸ | ۱۰ | ۱۲ | ۳ |
| ۲۰ | ۴۴٫۵ | ۱۱ | ۱۶ | ۱۴ | ۳٫۵ |
| ۲۵ | ۵۶ | ۱۲ | ۲۴ | ۱۶ | ۴ |
| ۳۰ | ۶۶٫۵ | ۱۴ | ۳۰ | ۱۸ | ۴٫۵ |
| ۳۵ | ۷۷ | ۱۴ | ۴۰ | ۱۸ | ۵ |
نیک‌وبد رژیم‌های بسیار کم‌چرب
برخی از صاحب‌نام‌ترین متخصصان تغذیهٔ وجترین و وگان توصیه می‌کنند که سهم چربی‌های دریافتی از ۱۰ درصدِ کالریِ کل فراتر نرود. [۲۷]–[۳۱] استدلال اصلی‌شان در حمایت از رژیم‌های بسیار کم‌چرب این است که چربی‌ها احتمال ابتلا به بیماری‌ها را بالا می‌برد، به‌ویژه بیماری‌های مزمن (مثل بیماری‌های قلبی، دیابت نوع ۲، و برخی سرطان‌ها). پژوهشگران آشکارا نشان داده‌اند که با کاهش سهم چربی در تأمین کالری به زیر ۱۰ درصد و کاهش چشمگیر چربی‌های مضر، می‌توان در درمان بیماری‌های قلبی موفق عمل کرد و، در بسیاری موارد، تا جای زیادی آن را پس راند. [۲۷]، [۲۹]، [۳۱] یک پژوهش از اثربخش‌تربودن رژیم‌های کم‌چرب وگان در مقایسه با رژیم معمول انجمن دیابت آمریکا برای مبتلایان به دیابت نوع ۲ خبر داد. [۳۰]
متأسفانه، پژوهشی وجود ندارد که اثربخشیِ رژیم‌های بسیار کم‌چرب وگان را به مصاف رژیم‌های وگانی ببرد که دریافتِ چربیِ بالاتری از خوردنی‌های کاملِ تصفیه‌نشده دارد. اما، به‌لطف رژیم‌های بسیار کم‌چرب، مداخلات درمانیِ اثربخشی پیش روی هزاران نفر از کسانی قرار گرفته که بیماریْ زندگی‌شان را تهدید می‌کرده‌است. باتوجه‌به گستردگی این بیماری‌ها در جوامع، نمی‌توان اهمیت رژیم‌های بسیار کم‌چرب را دست‌کم گرفت.
هوادارانِ رژیم‌های کم‌چرب اکیداً مردم را از مصرف چربی‌ها و روغن‌ها بر حذر می‌دارند. این دست خوردنی‌ها برای داشتن رژیمی سالم الزامی نیست و حذف آن از تغذیه عموماً بر چگالیِ مواد مغذی (یعنی مقدار مواد مغذی در هر کالری) می‌افزاید. اما یادتان نرود که همهٔ جمعیت‌های نواحیِ آبی‌رنگ از مقداری روغن استفاده می‌کنند—اهالی اوکیناوا خیلی کم، جمعیت‌های مدیترانه‌ایْ مقادیر بالاتر.
حامیانِ رژیم‌های بسیار کم‌چربِ وگان همچنین بر کمینه‌سازی نقش خوردنی‌های گیاهیِ پرچرب‌تر پای می‌فشارند. اما نتایج پژوهش‌هایی که آثار مصرف خوردنی‌های کاملِ گیاهیِ پرچرب روی سلامت را به بوتهٔ آزمایش گذاشته‌است قاطعانه مثبت از کار درآمده‌است. در واقع، حذف یا کاهش شدید خوردنی‌های گیاهیِ پرچرب ممکن است به ضرر برخی افراد تمام شود. به همین دلیل، کفِ ۱۵-درصدیِ کالری-از-چربی برای وگان‌های بالغِ سالم توصیه می‌شود؛ این حداقلِ توصیه‌شده برای کودکان در سطح بالاتری قرار می‌گیرد. در ادامه، برخی از معایب رژیم‌های بسیار کم‌چرب را مرور می‌کنیم:
- رژیم‌های بسیار کم‌چربِ وگان (با ۱۰ درصد کالری-از-چربی یا کمتر) که دورِ خوردنی‌های گیاهیِ پرچرب و روغن‌ها را خط می‌کشد ممکن است در تأمینِ تمام‌وکمال اسیدهای چربِ ضروری بازبماند. با محدودشدن منابع چربی به تره‌بار، میوه، غلات، و حبوبات، رژیم‌های بسیار کم‌چربِ وگان معمولاً فقط حدود نیمی از توصیه‌های مؤسسهٔ پزشکی در باب دریافت اسیدهای چرب ضروری (چه امگا۶ چه امگا۳) را برآورده می‌کند. گنجاندنِ برخی گزینه‌های پرچرب‌تر، مثل فراورده‌های سویا (از جمله توفو و شیر سویا)، اگرچه بر دریافتِ این چربی‌ها می‌افزاید، همچنان ممکن است در رسیدن به مقدار دریافت قابل‌قبول (یعنی AI) با مشکل مواجه شود.
بااینکه پیامدهای این کم‌وکاست کاملاً بر ما روشن نیست، احتیاط حکم می‌کند که وگان‌ها بر تأمین دریافت کافی (AI) این چربی‌ها اهتمام ورزند. افزودن حدود ۳۰ گرم دانه و/یا گردو به رژیمی ۲,۰۰۰-کالریایی که ۱۰ درصدش را چربی تأمین می‌کند سهم کُلِ چربی‌ها را به ۱۵ درصدِ کالری افزایش می‌دهد. برای تحقق دریافت کافی (AI) اسیدهای چرب ضروریِ امگا۶ و امگا۳، وگان‌ها باید دانه‌ها یا مغزیجاتی را برگزینند که توازنی از هر دو نوعِ اسیدهای چرب ضروری را هم‌زمان در اختیارشان می‌گذارد (مثل شاهدانه یا گردو) یا از ترکیبی از محصولات پُرامگا۳ و پُرامگا۶ بهره بگیرند (مثل تخم کتان در کنار تخمهٔ کدو، یا دانهٔ چیا در کنار تخمهٔ آفتاب‌گردان).
- رژیم‌های بسیار کم‌چرب (در مقایسه با رژیم‌هایی که چربیِ متعادلی دارند) می‌تواند جذب ویتامین‌های محلول‌درچربی (ویتامین آ، د، اِ، و کا) و گیامایه‌های محلول‌درچربی را به‌شدت کاهش دهد. [۱]، [۳۲]–[۳۵] ویتامین‌ها و گیامایه‌های محلول‌درچربی برای سلامتی‌مان ضروری است و نقش مهمی در محافظت از ما در برابر بسیاری از بیماری‌ها و عارضه‌ها ایفا می‌کند. گنجاندن مقدار کمی چربی در وعده‌های غذایی برای بیشینه‌کردن جذب این ترکیباتِ محافظ از مشخصه‌های یک رژیمِ حقیقتاً مطلوب است.
مؤسسهٔ پزشکی دریافت کمِ چربی را با دریافت کمِ روی و برخی ویتامین‌های ب مرتبط می‌داند. [۱] ازآنجاکه رویْ برای وگان‌ها—و مخصوصاً برای کودکان—جزو مواد مغذیِ درخورِ توجه است، گنجاندن خوردنی‌های گیاهیِ پرچرب‌ترِ سرشار از روی، مثل مغزیجات و دانه‌ها، در رژیم غذایی معقول می‌نماید.
- رژیم‌های بسیار کم‌چربِ پُرکربوهیدرات می‌تواند باعث کاهش کلسترول اچ‌دی‌ال و افزایش سطح تری‌گلیسیرید شود، مخصوصاً وقتی کربوهیدرات‌ها تصفیه‌شده باشد. پایین‌بودن کلسترولِ اچ‌دی‌ال و بالابودنِ تری‌گلیسیرید با افزایش احتمال ابتلا به بیماری‌های سرخرگ کرونری (CAD)، نشانگانِ سوخت‌وسازی، و دیابت نوع ۲ همراه است. [۱]، [۳۶]
می‌توان با پرهیز از کربوهیدرات‌های تصفیه‌شده و تکیه بر کربوهیدراتِ خوردنی‌های کاملِ گیاهی، مثل حبوبات، تره‌بار، و غلاتِ کامل، از بالارفتن سطح تری‌گلیسیرید پیشگیری کرد. اچ‌دی‌الِ وگان‌ها و سایر کسانی که رژیم گیاه‌پایهٔ کم‌چربی دارند معمولاً اندکی از عموم مردم پایین‌تر است، اما، درعین‌حال، احتمال ابتلایشان به بیماری‌های سرخرگ کرونری (CAD) نیز پایین است. اگرچه رژیم‌های بسیار کم‌چربِ وگانِ مبتنی بر خوردنی‌های کامل می‌تواند سطح کلسترولِ اچ‌دی‌ال را بیش از پیش کاهش دهد، این امر پیامد طبیعیِ کاهشِ کلِ کلسترول است و ممکن است خطر ابتلا به بیماری را در پی نداشته باشد. پاک‌سازی کلسترولِ اضافی از جریانِ خون وظیفهٔ اصلی اچ‌دی‌ال است؛ وقتی کلسترول کمتری برای پاک‌سازی وجود داشته باشد، بدن به اچ‌دی‌ال کمتری نیاز پیدا می‌کند و، درنتیجه، مقدار کمتری تولید می‌کند.
- رژیم‌های بسیار کم‌چربِ پُرفیبر ممکن است از عهدهٔ تأمین انرژی کافی، مخصوصاً برای نوزادان و کودکان، برنیاید؛ [۱] آن دسته از بزرگ‌سالانی که به انرژی زیادی نیاز دارند نیز ممکن است در دریافت کالری کافی از رژیم‌های کم‌چرب به مشکل بخورند.
حداقل چربیِ لازم برای تضمین رشدونموِ مناسبِ کودکان بر ما آشکار نیست، اما، بنا بر پژوهش‌های انجام‌شده روی جمعیت‌های همه‌چیزخوار، سهم چربی در رژیمی که مجموعِ کالریِ دریافتیِ مناسبی دارد می‌تواند حتی تا ۲۱ درصدِ کالری هم پایین باشد و کفایت کند. همچنین، نمی‌دانیم که آیا کودکانِ وگان، که رژیمشان پُرفیبرتر و حجیم‌تر است، به چربیِ دریافتیِ بالاتری نیاز دارند یا نه. پژوهش‌هایی که روی سوءتغذیهٔ جمعیت‌های وجترین و وگان انجام شده از ناکارآمدیِ رژیم‌های به‌شدت کم‌چرب در رشدونموِ کودکان خبر داده‌است. [۳۷]، [۳۸] یک پژوهش از نوزادانِ وگانِ دارای سوءتغذیه نشان داد که کالری دریافتی‌شان از چربی در ۱۴- تا ۱۶-ماهگی ۱۷ درصد بود. [۳۷]
شواهدی هم وجود دارد از اینکه رژیمِ کم‌چرب می‌تواند کودکان را به اسهالِ مزمن مبتلا کند. [۱] ازاین‌رو، تا زمانی که پژوهش‌های بیشتر خلاف این موضوع را نشان نداده‌است، توصیه می‌شود مقدار چربی در تغذیهٔ کودکانِ وگان تابع دستورالعمل گسترهٔ پذیرفتنیِ کلان‌مغذی باشد.
- خوردنی‌های گیاهیِ پرچرب‌تر مواد مغذیِ ارزشمندی را در اختیارمان می‌گذارد، از جمله چندین آنتی‌اکسیدان (مثل ویتامینِ اِ و سلنیوم)، مواد معدنی کم‌مقدار، و طیف وسیعی از گیامایه‌های محافظ. اما وقتی مصرف‌کنندگان پرهیز از چربی‌ها را به اصلی در انتخاب‌های غذایی‌شان تبدیل کنند، ممکن است ارزش تغذیه‌ایِ رژیمشان درمجموع کاهش یابد. با پایبندیِ سفت‌وسخت به این اصل، این خطر وجود دارد که به‌سمت خوردنی‌های کمتر سالم کشیده شوند صرفاً چون بدون چربی‌اند.
از این منظر، مثلاً خوردن چوب‌شور و پاستیل‌شکری منعی ندارد، اما پنیرِ بادامِ تخمیرشدهٔ خام‌گیاهی و نان ترد تخم کتان پس زده می‌شود. یا، برای مثال، پای سس‌های بدونِ چربی اما پُرقندِ صنعتی به سفره گشوده است، ولی سس کنجد خانگی در آن جایی ندارد. چنین بده‌بستان‌هایی می‌تواند از ارزش رژیم‌های بسیار کم‌چرب بکاهد.
نیک‌وبد رژیم‌های پرچرب
از دیرباز، رژیم‌های پرچرب (۳۵ درصد کالری-از-چربی یا بیشتر) را جزو علل چاقی و بسیاری از بیماری‌های مزمن دانسته‌اند. اما جمعیت‌های سالمی را می‌توان سراغ گرفت که سهم چربی در رژیمشان از قدیم‌الایام بیش از ۳۵ درصدِ کالری بوده‌است. جمعیت‌های مدیترانه‌ای و برخی اصحاب خام‌گیاه‌خوار نمونه‌های خوبی‌اند. [۳۹]، [۴۰] برخی از متخصصان صاحب‌نام حوزهٔ سلامتْ الگوی رژیم‌های مدیترانه‌ای را برای سلامتْ بهینه می‌دانند و مردم را به مصرف کم‌قیدوبندترِ محصولاتِ پرچرب‌تر، مخصوصاً روغن زیتون، ترغیب می‌کنند. [۳۹]
در سال ۱۹۸۰، اَنسِل کیز طی پژوهش کلاسیکش، موسوم به پژوهش هفت کشور، از وجود ارتباطی محکم بین چربیِ کل و چربیِ اشباعِ دریافتی و بروز بیماری‌های سرخرگ کرونری (CAD) خبر داد. [۴۱]، [۴۲] جای تردیدی باقی نبود: با افزایش چربی مصرفی، نرخ ابتلا به این بیماری هم افزایش می‌یافت. اما یکی از این گروه‌ها استثنای مهمی از کار درآمد: اهالی جزیرهٔ کِرِتِ یونان. در این جزیره، چربیِ دریافتیِ مردم به‌طور میانگین ۳۷ درصدِ کالری‌شان را تأمین می‌کرد و، درعین‌حال، این مردم پایین‌ترین نرخ ابتلا به بیماری‌های سرخرگ کرونری (CAD) را از بین همهٔ کشورهای مطالعه‌شده در کارنامهٔ خود داشتند—حتی پایین‌تر از ژاپنی‌ها، که میانگینِ چربیِ دریافتی‌شان ۱۱ درصد بود.
تفاوت رژیم مردمِ کِرِت (و سایر جمعیت‌های سالم مدیترانه‌ای) با جمعیت‌های کمتر سالمی که رژیم پرچربی دارند برمی‌گردد به منابع چربیِ مصرفی‌شان. رژیم سنتیِ اهالیِ کِرِت سرشار از محصولات گیاهی و روغن زیتون است؛ همچنین، میانگین مصرف روزانهٔ گوشت قرمز، گوشت سفید، و ماهیِ هر فرد زیر ۵۵ گرم است. آیین‌های مذهبی نیز در رژیمشان ایفای نقش می‌کند. حدود ۶۰ درصد مشارکت‌کنندگانْ چلّهٔ روزه را [که، از جنبهٔ تغذیه‌ای، معمولاً با پرهیز از فراورده‌های حیوانی، مخصوصاً گوشت، و شراب همراه است – م] به جا می‌آوردند. تعداد نامعلومی نیز از آموزه‌های تغذیه‌ایِ کلیسای ارتدکسِ یونان تبعیت می‌کردند، که تقریباً ۱۸۰ روز از سالْ مردم را از خوردن گوشت قرمز، گوشت ماهی، محصولات لبنی، تخم‌مرغ، و پنیر و همچنین، در برخی چهارشنبه‌ها و جمعه‌ها، از مصرف روغن زیتون منع می‌کند. [۴۳] این آیین‌ها در نتیجه‌گیری‌های پژوهشِ کیز از قلم افتاده‌است و لحاظ نشده‌است، اما متخصصان مطرح دانشکدهٔ پزشکی دانشگاه کِرِت معتقدند که پرهیزهای غذاییِ منظم—به‌ویژه پرهیز از فراورده‌های حیوانی—آثار مثبت چشمگیری از خود بر جای گذاشته‌است. [۴۳]
این رژیم‌های مدیترانه‌ای‌مآب، آنجا که پای تعیین‌وتبیینِ آیندهٔ سلامتیِ افراد در میان است (هنگامی که کالری دریافتی از حد نگذشته‌است)، استدلال قانع‌کننده‌ای به دست می‌دهد از اینکه کیفیت چربی‌ها بر کمیتشان می‌چربد. اما حتی اگر چربی‌های مصرفی‌مان عمدتاً تک‌غیراشباع و چندغیراشباع باشد، زیاده‌روی در مصرفشان ممکن است سلامتی‌مان را به خطر بیندازد. اینک برخی از اصلی‌ترین انتقاداتی را که به رژیم‌های پرچرب وارد می‌کنند مرور می‌کنیم:
- چربی‌ها و روغن‌ها، مثل چرب‌مایه‌ها و روغن‌های گیاهی، در عرضهٔ کالری قهارند، اما در تأمین مواد مغذی یا ترکیباتِ محافظ (مثل فیبر و گیامایه‌ها) حرف چندانی برای گفتن ندارند. به همین سبب، رژیم پرچرب ممکن است از چگالی مواد مغذی بکاهد و، درنتیجه، دریافت مقادیر توصیه‌شدهٔ مواد مغذی را دشوار کند، به‌ویژه آن‌هایی را که از قبل حضور کم‌رنگ‌تری در رژیم دارند. در این میان، اسیدهای چرب ترانس، مثل روغن‌های گیاهیِ هیدروژنه‌شده و غذاهایی که با این چربی‌ها آماده یا تولید شده‌است، نگرانیِ مخصوص‌تری برمی‌انگیزد.
- شواهدی وجود دارد که رژیم‌های بسیار پرچرب (۴۲ تا ۵۰ درصد کالری-از-چربی) ممکن است چندین نشانگر انعقاد خون و ترومبوز را افزایش دهد، امری که آن‌گاه ممکن است احتمال ابتلای فرد به بیماری‌های قلبی را بالا ببرد. [۴۴]، [۴۵] سایر رژیم‌های پرچرب را نیز به بیماری‌های مزمنی از قبیل بیماری‌های قلبی-عروقی، نشانگان سوخت‌وسازی، دیابت نوع ۲، بیماری‌های کیسهٔ صفرا، و برخی سرطان‌ها ربط داده‌اند. کفهٔ شواهدی که دریافت چربی را به این بیماری‌ها ربط می‌دهد منحصراً به‌سمت رژیم‌هایی سنگینی می‌کند که چربی‌های اشباع و چربی‌های ترانس زیادی دارد. [۱]، [۱۹]، [۴۶] خبر خوش آنکه، دریافت این چربی‌ها معمولاً در رژیم‌های وگان پایین‌تر است و خام‌گیاه‌خواران نیز به‌کلی از اسیدهای چرب ترانس مصون‌اند.
- رژیم‌های پرچرب می‌تواند بر مجموع انرژیِ دریافتیِ فرد بیفزاید و زمینه‌ساز افزایش وزن شود. [۱] تراکم کالریاییِ چربی دو برابرِ پروتئین و کربوهیدرات است، که باعث می‌شود، به‌رغم کم‌حجم‌تربودن غذایی که می‌خورید، کالری مصرفی‌تان در چشم‌برهم‌زدنی سِیری صعودی به خود بگیرد. به جمعیت‌ها و افرادی که در معرض اضافه‌وزن و چاقی‌اند توصیه می‌شود مصرف چربی‌شان را متعادل‌تر نگه دارند.
- شواهدی هم هست مبنی بر اینکه بدن کسانی که رژیم پرچرب دارند، در مقایسه با کسانی که رژیم‌های کم‌چرب‌تر دارند، مقادیر کمتری از اسیدهای چربِ ضروری را به اسیدهای چربِ زیست‌فعال‌ترِ بس‌غیراشباع (HUFA) تبدیل می‌کند. [۴۷]
- رژیم‌های پرچرب ممکن است بر آسیب‌های اُکسایشیِ وارد بر بافت‌های بدن دامن بزند. رادیکال‌های آزاد تمایل بیشتری به واکنش‌دادن با مولکول‌های نسبتاً ناپایدارِ چربی‌های چندغیراشباع دارند. [۴۸] بنابراین، کسانی که بیشتر از این نوع چربی‌ها مصرف می‌کنند بیشتر هم در معرض آن‌اند. استرسِ اُکسایشی را با بیماری‌های قلبی، سرطان، دیابت نوع ۲، آرتریت، بیماری‌های سنی، اختلالات عصب‌شناختی، و سایر بیماری‌ها مرتبط یافته‌اند. [۴۸]، [۴۹]
جمع‌بندی
شواهد علمی خاطرمان را در این زمینه جمع می‌کند: طیف وسیعی از مقادیرِ مختلفِ چربیِ دریافتی می‌تواند بستری فوق‌العاده برای سلامتی‌مان فراهم آورد و آن را ارتقا بخشد، اما دو نکتهٔ مهم را نباید از نظر دور داشت: اول، حفظ تعادل انرژی و، دوم، انتخاب چربی‌های سالم. اگر بخش اعظم چربی‌هایتان را از خوردنی‌های کاملِ گیاهی یا کم‌فراوری‌شده دریافت کنید، می‌توانید سلامتی‌تان را حتی با دریافت مقادیر نسبتاً بالای چربی‌ها حفظ کنید. از سوی دیگر، وقتی که چربی‌های دریافتی از غذاهای پُرفراوری‌شده، فست‌فودها، یا غذاهای آماده به دست آمده باشد، حتی دریافت مقادیر پایینِ چربی نیز می‌تواند برای سلامتی‌تان مضر باشد.
شواهد محکمی در حمایت از اثربخشی رژیم‌های بسیار کم‌چربِ وگان در درمان بیماری‌های مزمن، به‌ویژه بیماری‌های قلبی-عروقی، وجود دارد. اما نمی‌توان خودبه‌خود بنا را بر این گذاشت که همهٔ رژیم‌ها باید تا این اندازه از مقدار چربی‌هایشان بزنند، یا اینکه این رژیم‌ها باید به سرمشقی برای همهٔ وگان‌ها بدل شود، یا اینکه رژیم‌های بسیار کم‌چرب برای همهٔ وگان‌ها مناسب است.
پیش از تعیین دستورالعملی برای مقدار چربیِ مناسبِ جمعیت‌های سالمِ وگان، عوامل متعددی را باید در نظر گرفت، زیرا افرادِ مختلف نیازهای متفاوتی دارند و خودِ این نیازها نیز در سنین مختلف متفاوت است. مقدار بهینهٔ چربی باید پشتیبانِ سلامتیِ هرچه تمام‌ترِ افراد در هر مرحله‌ای از زندگی باشد—از جمله دوره‌هایی که با رشد و تحول سریع گره خورده‌است، مثل بارداری، نوزادی، و خردسالی—و همچنین می‌باید دریافت بهینهٔ اسیدهای چرب ضروری، جذب کافی مواد مغذی و گیامایه‌های محلول‌درچربی، و عملکرد بی‌عیب‌ونقص همهٔ دستگاه‌های بدن را تضمین کند.
خوردنی‌های پرچربِ کامل (مثل مغزیجات، دانه‌ها، آووکادو، و زیتون) نیست که جوامع مدرن را در گرداب بیماری‌های مزمن گرفتار کرده‌است. در واقع، اگر افراد این منابعِ سالمِ چربی را به‌جای چربی‌ها و روغن‌های فراوری‌شده بنشانند، رژیم‌های پرچرب‌ترِ گیاه‌پایه می‌تواند سلامت را ارتقا بخشد. اما همچنان مصرف بی‌قیدوبند روغن می‌تواند از کیفیت تغذیه‌ایِ رژیم‌های گیاهی بکاهد؛ در صورت مصرف، مقادیرش باید متعادل باشد.
به‌لحاظ عملی، رژیم بسیار کم‌چربِ وگان برای درمان بیماری‌های قلبی-عروقی ارزش آزمودن دارد، اما منابع اسیدهای چرب ضروری را باید در رژیم گنجاند (نک: بخش «بیشینه‌سازی سطح اسیدهای چرب» تا «توصیه‌های مناسب برای وگان‌ها»). برای مقابله با اضافه‌وزن یا چاقی، باید منابعی را که کالری‌شان زیاد و مواد مغذی‌شان اندک است، مثل چربی‌ها و روغن‌ها، به حداقل رساند، اما مصرف متعادل مغزیجات و دانه‌ها (مثلاً ۳۰ تا ۵۵ گرم در روز) با کاهش اصولیِ وزن منافاتی ندارد.
وگان‌هایی که وزن سالمی دارند باید بنا را بر خوردن طیف وسیعی از خوردنی‌های گیاهیِ مغذی بگذارند، از جمله گزینه‌های پرچرب‌تر. می‌توانید مقادیر اندکی از روغن‌های تازه‌پِرِس را هم در رژیمتان بگنجانید، اما بدانید که چنین چیزی جزو ضروریات یک رژیم سالم نیست.
بیشینه‌سازی سطح اسیدهای چرب ضروری
اسیدهای چرب ضروری (EFA)، که بر دو نوع است و بدن قادر به ساخت آن نیست، برای بقا الزامی است و باید از طریق تغذیه تأمین شود: اسید لینولئیک (LA) و اسید آلفالینولنیک (ALA). بدنمان سپس اسیدهای چرب پیچیدهٔ دیگری را از LA، مادر خانوادهٔ امگا۶ (n-6)، و ALA، مادر خانوادهٔ امگا۳ (n-3)، می‌سازد. LA و ALA را اسیدهای چربِ مادر می‌نامند، زیرا بدن با استفاده از این دو است که اسیدهای چرب بس‌غیراشباعِ (HUFA) تشکیل‌دهندهٔ این خانواده را می‌سازد. این چربی‌ها با نام دیگرِ اسیدهای چرب چندغیراشباعِ بلندزنجیر (LCPUFA) نیز شناخته می‌شوند. در کنار امکان دریافت مستقیم از طریق غذا، بدنمان نیز می‌تواند اسیدهای چرب بس‌غیراشباع را طی مجموعه‌ای از واکنش‌های طول‌افزایی و اشباع‌زدایی بسازد. (برای کسب اطلاعات بیشتر دربارهٔ این واکنش‌های سنتزی، نک: شکل ۴.۲ و برای مشاهدهٔ منابع غذایی اسیدهای چرب ضروری و اسیدهای چرب بس‌غیراشباع، نک: جدول ۴.۲.)
برای مثال، در خانوادهٔ امگا۶، بدن می‌تواند LA را به اسید گامالینولنیک (GLA)، اسید دی‌هوموگامالینولنیک (DGLA)، و اسید آراشیدونیک (AA) تبدیل کند. همچنین، می‌شود GLA را مستقیماً با مصرف روغن گل پامچال، روغن گاوزبان اروپایی، یا روغن هستهٔ انگورفرنگیِ سیاه و AA را مستقیماً با مصرف فراورده‌های حیوانی، مثل گوشت و لبنیات، دریافت کرد.
شکل ۴.۲ سوخت‌وساز اسیدهای چرب ضروری
از خانوادهٔ امگا۳، بدن می‌تواند ALA را به اسید استاریدونیک (SDA)، اسید ایکوزاپنتانوئیک (EPA)، و اسید دوکوزاهگزانوئیک (DHA) تبدیل کند. همچنین، می‌شود SDA را مستقیماً با مصرف روغن گل گاوزبان، روغن هستهٔ انگورفرنگیِ سیاه، شاهدانه و روغن شاهدانه، یا ماهی به دست آورد. منابع دریافت مستقیم EPA و DHA نیز عبارت است از ماهی (هم EPA هم DHA)، تخم‌مرغ (فقط DHA)، سبزیجات دریایی (مقادیر کمی EPA)، یا ریزجلبک‌ها (ارگانیسم‌های تک‌سلولیِ دارای EPA و DHA).
LA و ALA مجموعه‌ای از واکنش‌ها را پشت‌سر می‌گذرانند که آن‌ها را اشباع‌زدوده‌تر (اشباع‌زدایی) و بلندتر (طول‌افزایی) می‌کند، امری که به تولید اسیدهای چرب بس‌غیراشباع (HUFA) می‌انجامد (نک: شکل ۴.۲). این دو اسید چربِ ضروری بر سرِ آنزیم‌های اشباع‌زدای واحدی رقابت می‌کنند، که یعنی ازدیادِ یکی از آن‌ها می‌تواند منجر به کاهش تبدیلِ آن‌یکی شود. ALA معمولاً در این رقابت دستِ بالا را دارد؛ اما ازدیاد LA نسبت به ALA از حد خاصی که بگذرد، می‌تواند آنزیم‌های تبدیل‌کننده را به مشارکتِ بیشتر با اسیدهای چرب امگا۶ وادارد و درنتیجه کاهش تبدیل ALA به EPA و DHA را در پی داشته باشد. [۵۰]–[۵۳]
اسیدهای چرب بس‌غیراشباع (HUFA) از اسیدهای چرب ضروری زیست‌فعال‌تر است. بدن آن‌ها را برای تولید طیف گسترده‌ای از ترکیبات هورمون‌مانند به کار می‌گیرد که نقش بسزایی در بسیاری از عملکردها ایفا می‌کنند، از جمله لخته‌کردن خون، تنظیم فشار خون، واکنش ایمنی، تقسیم سلولی، کنترل درد، و واکنش التهابی. بدن ده‌ها ترکیبِ مختلف از اسیدهای چرب بس‌غیراشباع (HUFA) می‌سازد، شامل ایکوزانوئیدها (پروستاگلاندین‌ها، پروستاسیکلین‌ها، ترومبوکسان‌ها، و لکوترین‌ها)، پروتِکتین‌ها، و رزولوین‌ها.
اگرچه بدن به ایکوزانوئیدهای هر دو خانوادهٔ چربی‌ها نیاز دارد، برقراری تعادلی میان این دو مفید خواهد بود، به‌ویژه اگر منابع مستقیم EPA و DHA در رژیم غذایی غایب باشد. ایکوزانوئیدهایی که در هریک از این دو خانواده پدید می‌آیند اثر کمابیش متقابلی دارند:
- ایکوزانوئیدهای مشتق از EPA در خانوادهٔ امگا۳ عمدتاً از تجمع پلاکتی (چسبندگی سلول‌های خونی) می‌کاهند، جریان خون را بهبود می‌بخشند، تقسیم سلولی را کم می‌کنند، و عملکرد ایمنیِ بدن را ارتقا می‌دهند.
- ایکوزانوئیدهای مشتق از AA در خانوادهٔ امگا۶ عمدتاً تجمع پلاکتی را افزایش می‌دهند، از جریان خون می‌کاهند، تقسیم سلولی را زیاد می‌کنند، و عملکرد ایمنیِ بدن را سرکوب می‌کنند.
پروتکتین‌ها و رزولوین‌ها میانجی‌های ضدالتهابیِ قدرتمندی‌اند؛ نامشان حاکی از عملکردشان است، زیرا نقشی محافظتی و ترمیمی در برابر التهاب‌ها دارند. عمدتاً از DHA مشتق می‌شوند، اما مجموعه‌ای از رزولوین‌ها هم هست که از EPA مشتق می‌شود. [۵۴]، [۵۵]
منابع اسیدهای چرب ضروری و اسیدهای چرب بس‌غیراشباع
منبع اصلی دو اسید چربِ ضروری، یعنی اسید لینولئیک (LA) و آلفالینولنیک (ALA)، گیاهانی‌اند که در خشکی و دریا می‌رویند. دانه‌ها و گردو غنی‌ترین منابع‌اند.
رایج‌ترین منبع تغذیه‌ایِ اسیدهای چرب بس‌غیراشباع—اسید آراشیدونیک (AA)، اسید ایکوزاپنتانوئیک (EPA)، و اسید دوکوزاهگزانوئیک (DHA)— فراورده‌های حیوانی است (اگرچه DHA و EPA در ریزجلبک‌ها و درشت‌جلبک‌ها نیز وجود دارد). در جدول ۴.۲، فهرستی از منابع غذاییِ اسیدهای چرب بس‌غیراشباع را آورده‌ایم و در جدول ۴.۶ مقادیر مشخص این اسیدهای چرب را در بسیاری از خوردنی‌ها برشمرده‌ایم.
جدول ۴.۲ منابع اسیدهای چرب چندغیراشباع
| اسیدهای چرب امگا۶ | اسیدهای چرب امگا۳ |
| اسید لینولئیک (LA) | اسید آلفالینولنیک (ALA) |
| دانهٔ ذرت، روغن ذرت | روغن کاملینا |
| روغن هستهٔ انگور | روغن کانولا |
| شاهدانه و روغن شاهدانه* | دانهٔ چیا، روغن دانهٔ چیا |
| دانهٔ کاج | تخم کتان، روغن تخم کتان |
| روغن تخمهٔ کدو | سبزیجات برگ‌دار خاک‌زی و دریایی |
| دانهٔ گلرنگ، روغن گلرنگ | شاهدانه و روغن شاهدانه* |
| دانهٔ کنجد، روغن کنجد | دانهٔ سویا، روغن سویا* |
| دانهٔ سویا، روغن سویا* | مغز گردو، روغن گردو* |
| دانهٔ آفتاب‌گردان، روغن آفتاب‌گردان | جوانهٔ گندم، روغن جوانهٔ گندم* |
| مغز گرد، روغن گردو* | اسید استاریدونیک (SDA) |
| جوانهٔ گندم، روغن جوانهٔ گندم* | روغن انگورفرنگی سیاه |
| اسید گامالینولنیک (GLA) | روغن گل گاوزبان |
| روغن انگورفرنگی سیاه | شاهدانه، روغن شاهدانه |
| روغن گاوزبان اروپایی | ماهی و خوراک دریایی |
| شاهدانه، روغن شاهدانه | اسید ایکوزاپنتانوئیک (EPA) و دوکوزاهگزانوئیک (DHA) |
| روغن گل پامچال | شیر مادر |
| اسپیرولینا | تخم‌مرغ** |
| اسید آراشیدونیک (AA) | ماهی و خوراک دریایی، به‌ویژه ماهی‌های روغنی سردآبی |
| لبنیات | ریزجلبک‌ها (DHA و EPA غیرحیوانی)، اما نه جلبک‌های سبز-آبی |
| تخم‌مرغ | سبزیجات دریایی (EPA کم‌تراکم‌تر) |
| ماهی | |
| گوشت قرمز | |
| گوشت سفید |
* شاهدانه، لوبیای سویا، گردو، و جوانهٔ گندم منابع غنی‌ای از LA و ALA هستند.
** بیشترِ تخم‌مرغ‌ها مقادیر اندکی DHA دارند؛ تخمِ آن دسته از مرغ‌هایی که با خوراکِ پُرامگا۳ تغذیه شده باشند از DHA بیشتری برخوردار خواهد بود.
وقتی به اسیدهای چرب ضروری می‌نگریم، رژیم‌های وگان مزیتی بر الگوهای مصرفیِ همه‌چیزخوارانه از خود نشان نمی‌دهد. در واقع، ممکن است وگان‌ها دستِ پایین را هم داشته باشند، زیرا منابع گیاهیِ اسیدهای چرب امگا۳ محدود است و رژیم وگان عموماً فاقد منابع مستقیمِ امگا۳ بس‌غیراشباع است. [۵۶]، [۵۷]
اسیدهای چرب امگا۳ مواد خام لازم برای ساخت اجزای مغز، سیستم عصبی، و غشای سلولی را فراهم می‌آورد (DHA به‌ویژه در شبکیه، مغز، و منی به‌وفور وجود دارد)، با تأثیر مطلوبی بر شکل‌گیری و عملکرد غشای سلولی، بهبود فرایندهای سیگنال‌دهی درون‌سلولی، بیانِ ژن، و تولید ایکوزانوئیدها و میانجی‌های سلولی. شواهد محکمی از نقش کلیدیِ این اسیدهای چرب در پیشگیری از بسیاری بیماری‌ها و تعدیل شمار زیادی از فرایندهای ایجاد بیماری وجود دارد، از جمله بیماری‌های قلبی-عروقی، پرفشاریِ خون، روماتیسم مفصلی، بیماری‌های خودایمنی، و چندین نوع سرطان. همچنین، ممکن است نقشی محافظتی در برابر زوال عقل، دیابت، و آسم داشته باشد، اما شواهدش به آن محکمی نیست. [۵۵]، [۵۸]–[۶۲]
تبدیل ALA به EPA و DHA
ALA تغذیه‌ای، پس از جذب‌شدن در جریان خون، چندین سرنوشتِ احتمالی را پیشِ روی خود می‌بیند. حدود ۱۵ تا ۳۵ درصدش به‌سرعت تبدیل به انرژی می‌شود. [۶۳] ALA همچنین می‌تواند به غشای سلولی بپیوندد، درون بافتِ چربی برای استفاده‌های بعدی ذخیره شود، یا به اجسام کتونی تبدیل شود؛ قطعات دوکربنهٔ جداشده می‌تواند مجدداً برای ساخت اسیدهای چرب اشباع و تک‌غیراشباع به کار رود.
باقی‌مانده به اسیدهای چرب چندغیراشباع بلندزنجیر امگا۳ تبدیل می‌شود. بازده این تبدیل را نمی‌توان پیش‌بینی کرد و بسته به فرد، مرحلهٔ زندگی فرد، و بافت بدن متغیر است. [۱]، [۶۱]، [۶۴] به‌طور میانگین، حدود ۵ درصدِ ALA به EPA و کمتر از ۰٫۵ درصدش به DHA تبدیل می‌شود، اگرچه پژوهش‌هایی هم هست که حاکی از نرخ‌های تبدیلِ بالاتری بوده‌است. [۶۱]، [۶۵] نرخ تبدیل ALA به EPA می‌تواند از ۰٫۳ درصد تا سقف ۲۱ درصد متغیر باشد و نرخ تبدیلش به DHA نیز در بازهٔ صفر تا ۹ درصد قرار می‌گیرد. [۶۶]، [۶۷]
مصرف مستقیم منابع DHA، مثل ماهی یا تخم‌مرغ، افتِ ۷۰-درصدی یا بالاترِ مرحلهٔ پایانیِ تبدیلِ EPA به DHA را در پی دارد. [۶۶]، [۶۸] (به بیانی دیگر، مصرف‌نکردن مستقیمِ منابع DHA عاملی در افزایش نرخ این تبدیل به شمار می‌رود. در غیاب منابع مستقیمِ تغذیه‌ای، بدن این روش را برای حفظ مقادیر کافی اسیدهای چرب بس‌غیراشباع به کار می‌بندد.) خودِ DHA نیز می‌تواند با نرخ تبدیل ۱۲-درصدی به صورتِ EPA بازگردد. [۶۹]، [۷۰]
چندوچون تبدیل ALA از عوامل متعددی نشئت می‌گیرد، که برخی‌شان ربطی به رژیم غذایی ندارد. مهم‌ترین عواملِ غیرتغذیه‌ای—جنسیت و ژنتیک—خارج از کنترلمان است. به نظر می‌رسد که زنان، به‌ویژه در سنین باروری، از مزیتی برخوردار باشند. شواهد قابل‌توجهی در اختیار داریم که استروژن باعث افزایش تولید DHA با هدف آماده‌سازیِ بدن برای بارداری و شیردهی می‌شود. [۷۱] در این دوره از زندگی، نرخ تبدیل ALA چه به EPA چه به DHA در سقف بازهٔ تبدیل قرار می‌گیرد. یک پژوهش از نرخ تبدیل شگفت‌انگیز ۳۶-درصدیِ ALA به اسیدهای چرب بس‌غیراشباع بین زنان جوان خبر داد (۲۱ درصد به EPA، ۹ درصد به DHA، و ۶ درصد به یک چربیِ بس‌غیراشباعِ بینابینی به نام DPA). [۶۷] در همین گروه پژوهشی، میانگین نرخ تبدیل بین مردانِ جوان ۱۶ درصد بود (۸ درصد به EPA، ۸ درصد به DPA، و صفر درصد به DHA). [۶۴]، [۷۲]، [۷۳] اما گوناگونی‌های ژنتیکی در آنزیم‌های اشباع‌زدا می‌تواند با کاهش این تبدیل در برخی افراد همراه باشد. سایر عوامل غیرتغذیه‌ایِ محدودکنندهٔ تبدیل ALA عبارت است از سیگارکشیدن، افزایش سن، و بیماری‌های مزمن (مثل دیابت، نشانگان سوخت‌وسازی، پرفشاریِ خون، و افزایش چربی خون). [۷۴]–[۷۶]
عوامل تغذیه‌ای می‌تواند تأثیر زیادی بر تبدیل ALA بر جای بگذارد (جدول ۴.۳). مؤثرترین عامل، یعنی دریافت بالای اسیدهای چرب امگا۶، می‌تواند این تبدیل را ۴۰ تا ۶۰ درصد کاهش دهد. [۷۷]–[۷۹] اسیدهای چرب ترانس و مصرف زیاد الکل و کافئین نیز در شمار بازدارنده‌های این تبدیل است. [۸۰] کم‌وکاست‌های تغذیه‌ای، مثل کمبود پروتئین یا فقر ویتامین‌ها و مواد معدنی—به‌ویژه روی، منیزیم، نیاسین، پيریدوکسين، و ویتامین ث—می‌تواند از فعالیت آنزیم‌های تبدیل‌کننده بکاهد. [۷۵]، [۸۱]، [۸۲]
اگرچه روزه‌گرفتن ممکن است با کاهش تبدیل ALA همراه باشد، به نظر می‌رسد که رژیم‌های کم‌چرب یا کم‌کالری آن را بهبود ببخشد. [۷۵] یک پژوهش دو رژیمِ کنترل‌شدهٔ مشابه را به مقایسه گرفت: این دو رژیم در مقدار کالری‌شان یک‌سان و در نسبت امگا۶ به امگا۳شان مشابه بودند، اما در مقدار چربی و کربوهیدرات با هم تفاوت داشتند. تمایز اصلی را در این دو رژیم مقدار چربی رقم می‌زد: یکی نسبتاً کم‌چرب (حدود ۲۰ درصد کالری-از-چربی) و دیگری پرچرب (۴۵ درصد کالری-از-چربی). [۴۷] پژوهشگران دریافتند که رژیم کم‌چرب‌تر عملکرد بسیار بهتری از رژیم پرچرب در تبدیل ALA از خود نشان می‌دهد (برای مشاهدهٔ چکیده‌ای از مهم‌ترین عواملِ دست‌اندرکار در تبدیل n-3، نک: جدول ۴.۳).
مصرف مستقیم منابع SDA نقش مؤثرتری از مصرف ALA در افزایش تراکم EPA و DHA از خود نشان داده‌است. [۸۰]، [۸۳] اگرچه SDA حضور چندان پررنگی در غذاهای مصرفی‌مان ندارد، ۱۲ تا ۱۴ درصد اسیدهای چرب موجود در روغن گل گاوزبان، ۳ درصد از روغن هستهٔ انگورفرنگیِ سیاه، و ۲ درصد از روغن شاهدانه از آن تشکیل می‌شود. [۸۴]–[۸۶] روغن گلِ گاوزبان را از گیاهی به اسم Purple Viper’s Bugloss می‌گیرند، که از گیاهان بومیِ برخی نقاط اروپا است اما در آمریکا و استرالیا گونه‌ای مهاجم محسوب می‌شود.
جدول ۴.۳ عوامل مؤثر در تبدیل ALA
| عوامل غیررژیمی | آثار |
| ژنتیک | گوناگونی‌های ژنتیکی در آنزیم‌های اشباع‌زدا می‌تواند از این تبدیل بکاهد. |
| جنسیت | بدن زنان در سنین باروری، در مقایسه با مردان، عملکرد بهتری در این تبدیل از خود نشان می‌دهد، احتمالاً به‌دلیل هورمون‌های جنسی متفاوت. |
| سن | نرخ این تبدیل با افزایش سن رو به کاهش می‌نهد. |
| سیگارکشیدن | سیگارکشیدن با ایجاد اختلال در عملکرد آنزیم‌های اشباع‌زدا منجر به کاهش سرعت این تبدیل می‌شود. |
| بیماری‌های مزمن | دیابت، نشانگان سوخت‌وسازی، فشار خون بالا، و چربی خون بالا می‌تواند این تبدیل را مختل کند. |
| اسیدهای چرب امگا۶ | دریافت بالای اسیدهای چرب امگا۶ می‌تواند منجر به کاهش ۴۰- تا ۶۰-درصدی این تبدیل شود. |
| تغذیهٔ نامناسب | کمبود پروتئین و دریافت پایین‌تر از حد مطلوبِ ویتامین‌ها (نیاسین، پیریدوکسین، و ویتامین ث) و مواد معدنی (روی و منیزیم) می‌تواند از این تبدیل بکاهد. |
| رژیم‌های بسیار پرچرب | به نظر می‌رسد که رژیم‌های بسیار پرچرب (۴۵ درصد چربی)، در مقایسه با رژیم‌های کم‌چرب (۲۰ درصد چربی)، منجر به کاهش این تبدیل می‌شود. |
| منابع مستقیم SDA | دریافت مستقیم SDA، در مقایسه با ALA، منجر به افزایش این تبدیل می‌شود. |
نسبت امگا۶ به امگا۳
مقدار دریافت اسیدهای چرب ضروری، یعنی LA و ALA، طی تحولات رژیم غذاییِ بشر در سدهٔ اخیر دستخوش تغییر شده و تعادل طبیعیِ پیشینِ خود را از دست داده‌است. متخصصان برآورد می‌کنند که تا حدود ۱۰۰ تا ۱۵۰ سال پیش نسبت اسیدهای چرب امگا۶ به امگا۳ در بیشترِ رژیم‌ها تقریباً ۱:۱ بود. [۶۰] پژوهش‌ها حاکی است که، با چنین نسبتی، نرخ تبدیل به اسیدهای چرب چندغیراشباعِ بلندزنجیر بسیار بالاتر خواهد بود. منطقی هم می‌نماید. اگر بدن از عهدهٔ تبدیل ALA به EPA و DHA برنمی‌آمد، انسان‌ها نمی‌توانستند بدون خوردن ماهی، جلبک دریایی، و سایر غذاهای غنی از اسیدهای چرب دوام آورند. اما تا همین یک سده پیش یا کمی قبل‌تر از آن، ساکنانِ مناطقِ دور از دریا ممکن بود دسترسیِ مستمری به این غذاها نداشته باشند؛ بنابراین، این تبدیل می‌بایست کافی بوده باشد و به نظر می‌رسد که دلیلش برمی‌گردد به تعادل اسیدهای چربِ ضروریِ رژیمشان.
از آن موقع تاکنون، نسبت اسیدهای چرب امگا۶ به امگا۳، طی تغییراتِ عظیمی که سبد غذایی‌مان به خود دیده، به ۱۰:۱ و بالاتر (به نفع امگا۶) رسیده‌است [۲۴]، [۷۱]، [۸۷] و در رژیم‌های وگان از این هم متغیرتر است، از ۸:۱ تا ۱۸:۱. [۲۴] این امر ناشی از افزایش دریافت LA است که عموماً با رژیم‌های گیاه‌پایهٔ امروزی مرتبط می‌دانند. چنین نسبت‌هایی می‌تواند تأثیری منفی در سیر رشد و نمو بدن، عملکرد غشای سلولی، واکنش‌های ضدالتهابی، و بسیاری از فرایندهای ایجاد بیماری بر جای بگذارد. [۶۰]، [۶۲]
اهمیت نسبت اسیدهای چرب امگا۶ به امگا۳ هنوز جزو مباحث داغ دنیای تغذیه به شمار می‌رود. اما نشان داده‌اند که این نسبت تأثیر چشمگیری روی نرخ تبدیل دارد. [۸۸] به همین خاطر، آگاهی از این نسبت برای وگان‌ها و سایر افرادی که به‌قدر کافی از منابع مستقیم EPA و DHA تغذیه نمی‌کنند، و نیازشان به EPA، DHA، و سایر امگا۳های بس‌غیراشباع تماماً از رهگذر تبدیل در بدن تأمین می‌شود، اهمیت می‌یابد—اما برای غیرگیاه‌خواران، که از منابع مستقیم اسیدهای چرب بس‌غیراشباع، مثل ماهی، تغذیه می‌کنند، موضوعیت کمتری دارد. [۸۹]
هنوز نمی‌دانیم بهینه‌ترین نسبت LA به ALA برای پربازده‌ترین تبدیل کدام است، اما توصیه‌های بین‌المللی—که بنا را بر مصرف مقداری منابع مستقیم اسیدهای چرب بلندزنجیر می‌گذارند—از کفِ ۲:۱ تا سقفِ ۱۰:۱ متغیر است. [۵۶] اگرچه معقول می‌نماید که وگان‌ها نیز به این محدوده پایبند باشند، شواهد متقاعدکننده‌ای وجود دارد که این تبدیل در سویِ پایین‌ترِ این طیفْ بهینه‌تر خواهد بود. [۶۰]، [۸۷]، [۹۰]
پژوهش تازه‌ای در کانادا نشان داد در رژیمی که ۱ درصد انرژی را ALA تأمین می‌کند نسبتِ ۴:۱ LA به ALA (به نفع LA) مقادیر بیشترِ EPA و کمترِ AA را در مقایسه با رژیمی که از نسبت ۱۰:۱ پیروی می‌کرد به دنبال دارد. [۹۰] پیش از آن، پژوهش دیگری نیز دریافت که نسبت ۴:۱ تبدیل کافیِ اسیدهای چرب در بدنِ وجترین‌های سالم را امکان‌پذیر می‌کند. [۹۱] دو گروه پژوهشیِ دیگر نسبت‌های ۲٫۳:۱ و ۲:۱ را به‌ترتیب زمینه‌ساز تبدیل بهینه دانستند. [۹۲]، [۹۳] سرانجام، یک تیم تحقیقاتیِ ژاپنی با نشاندنِ روغن پریلا به‌جای روغن سویا از ارتقای چشمگیری در این تبدیل خبر داد؛ [۹۴] این کار نسبت امگا۶ به امگا۳ را از ۴:۱ به ۱:۱ کاهش داد و با افزایش ۴۴-درصدیِ EPA و ۲۱-درصدیِ DHA همراه بود. در چند پژوهشِ دیگر، افزایش چشمگیری در سطح DHA از طریق بالابردن مقدار دریافتِ ALA رقم خورد؛ [۷۵]، [۸۷] اما بیشترِ این پژوهش‌ها در بازهٔ زمانی کوتاهی انجام گرفته‌است و کمتر پیش آمده که رژیم‌هایشان آن حدِ پایینِ نسبت امگا۶ به امگا۳ را داشته باشد. متخصصان دیگری نیز نسبتِ ۱:۱ را برای بیشینه‌سازی تبدیل پیشنهاد کرده‌اند، اما رژیم‌های امروزی پایبندی به آن را دشوار می‌کند. باتوجه‌به شواهدی که تاکنون به دست آورده‌ایم، نسبتِ ۲:۱ تا ۴:۱ برای وگان‌ها هدف‌گذاریِ معقولی می‌نماید. [۵۶]
احتمال مصرف بیش از حد اسیدهای چرب امگا۳ بین وگان‌ها هرچند بسیار کم است ولی صفر نیست. اگر مغزیجات، دانه‌ها، آووکادو، و سایر خوردنی‌های گیاهیِ پرچرب را کنار بگذاریم و، در عوض، تخم کتان، روغن تخم کتان، یا دانهٔ چیا را به‌وفور در رژیم غذایی‌مان بگنجانیم، سهم کاهش‌یافتهٔ امگا۶ در مقایسه با امگا۳ می‌تواند به نسبتِ نامطلوبِ ۱:۲ یا بیشتر (به نفع امگا۳) بینجامد. (مثلاً، در روغن تخم کتان، امگا۳ با نسبتِ شگفت‌انگیزِ ۰٫۲۸:۱ پیش می‌تازد. این روغن به‌طور میانگین از ۵۷ درصد اسید آلفالینولنیک تشکیل می‌شود.) در این حالت، تبدیل LA به AA کاهش می‌یابد، امری که می‌تواند منجر به کمبود امگا۶ و درنتیجه این علایم شود: خشکیِ مو، خشکی پوست، خشکیِ چشم، درد مفصلی، شکنندگیِ ناخن، و افزایش خطر ابتلا به بیماری‌های مزمن.
مقدار دریافت اسیدهای چرب ضروری و وضعیت وگان‌ها
LA دریافتیِ وگان‌ها معمولاً مقداری از غیرگیاه‌خواران بالاتر است، اما مجموعِ ALA دریافتی وگان‌ها، وجترین‌ها، و غیرگیاه‌خواران مشابه است (کمتر از ۱ تا ۳ گرم در روز). [۵۲]، [۵۶]، [۶۱]، [۹۵] چنان‌که انتظار می‌رود، در مقدار دریافتِ اسیدهای چرب امگا۳ بلندزنجیر تنوع زیادی می‌بینیم: در وگان‌ها ناچیز، در گیاهخوارانِ لاکتو-اُوو کم، و بین همه‌چیزخواران مقادیرش بالاتر است (بسته به میزان مصرف ماهی). میانگین EPA و DHA دریافتی در آمریکا حدوداً ۱۰۰ م‌ل در روز است. [۵۷]
عمدهٔ پژوهش‌های علمی‌ای که وضعیت اسیدهای چرب ضروریِ وگان‌ها را سنجیده‌است از سطح پایین‌تر EPA و DHA موجود در خون، پلاسما، و پلاکتشان خبر داده‌است. اما به نظر می‌رسد که سطح DHA وگان‌ها با افزایش سن رو به کاستی نمی‌نهد، امری که از تبدیلِ مداوم و بی‌وقفه‌ای، هرقدر هم پایین، حکایت می‌کند. [۶۲] در نُه پژوهشی که سطح DHA و EPA وگان‌ها را پایین‌تر از گروهِ شاهدِ همه‌چیزخوار یافتند، EPA وگان‌ها بین ۱۲ تا ۷۹ درصدِ سطح گروهِ شاهد و DHAشان ۳۲ تا ۶۷ درصدِ آن بود. به‌طور میانگین، سطح EPA و DHA وگان‌ها حدوداً نصف همه‌چیزخواران بود. [۵۲]، [۶۲]، [۹۵]–[۱۰۱] جا دارد اشاره کنیم که سطح EPA و DHA وگان‌ها در پژوهش‌های قدیمی‌تر (از ۱۹۷۸ تا ۱۹۹۲) بسیار کمتر از آن چیزی است که در پژوهش‌های جدیدتر (۱۹۹۴ به بعد) می‌بینیم. مشخص نیست دلیلش به تغییر روش‌های تجزیه‌وتحلیل در ارزیابی وضعیت امگا۳ برمی‌گردد یا افزایشِ دریافتِ تغذیه‌ای اسیدهای چرب ضروری در چند دههٔ اخیر.
البته، در یک پژوهش هم سطح اسید چرب امگا۳ در وگان‌ها کاهش نیافته بود. [۶۱] پژوهش UK EPIC-Norfolk سطح EFA و مقدار دریافتیِ آن را بینِ تقریباً ۵,۰۰۰ مرد و زن از گروه‌های تغذیه‌ایِ مختلف ارزیابی کرد، از جمله گوشت‌خواران، ماهی‌خواران، گیاهخوارانِ لاکتو-اُوو، و وگان‌ها. متأسفانه، تعداد وگان‌های مشارکت‌کننده (پس از حذف آن‌هایی که از مکمل استفاده می‌کردند) فقط ۱۰ نفر بود. احتمال دارد که نتایجِ به‌دست‌آمده از این گروهِ کوچکْ بازتاب‌دهندهٔ وضعیتِ عموم وگان‌ها نباشد یا وگان‌های مشارکت‌کننده در این پژوهش کاملاً وگان نبوده باشند (زیرا افراد بر اساس ثبت غذایی هفت‌روزه‌شان در گروه موردنظر قرار گرفته بودند).
در این پژوهش، اگرچه مقدار دریافت همهٔ اسیدهای چرب امگا۳ در وگان‌ها از غیروگان‌ها پایین‌تر بود، سطح EPA و DHA پلاسمایشان آن‌قدرها هم تفاوت نداشت. سطح EPA و DHA پلاسمای مردانِ وگان به‌ترتیب ۱۱۳ و ۸۱ درصدِ ماهی‌خواران بود. این مقدار بین زنانِ وگان به‌ترتیب ۷۷ و ۱۰۶ درصدِ ماهی‌خواران بود. پژوهشگران نرخ تبدیل ALA به EPA و DHA را در وگان‌ها حدوداً دو برابرِ گروه‌های تغذیه‌ایِ دیگر دانستند (مثلاً، مردانِ وگان ۲۰۹ درصد بالاتر و زنانِ وگان ۱۸۴ درصد بالاتر از ماهی‌خواران).
اگرچه این پژوهش نویدبخش می‌نماید، پژوهش بزرگ‌تری به نتایج متفاوتی رسید. مطالعهٔ هم‌گروهیِ EPIC-Oxford در بریتانیا که وگان‌های بیشتری در آن مشارکت داشتند، گزارشی از وضعیت اسیدهای چرب ضروری را در ۶۵۹ مرد ارائه کرد، که ۲۳۲ نفرشان وگان بودند. [۶۲] EPA پلاسمای وگان‌های این پژوهش ۴۷ درصد و DHA پلاسمایشان ۴۱ درصدِ گوشت‌خواران بود. بااینکه تراکم EPA و DHA پلاسمای این مردانِ وگان پایین بود، پایداری بالایی در طول زمان داشت (از یک سال گرفته تا بیست سال). [۶۲] بنابراین، نرخ تبدیل اسیدهای چرب ضروری در بدن وگان‌ها پژوهش‌های بیشتری می‌طلبد.
سرانجام، گروهی از پژوهشگرانِ بریتانیایی دریافتند که شیر مادرانِ وگان حدودِ ۳۸ درصدِ DHA موجود در شیر مادرانِ همه‌چیزخوار را دارد. در این مطالعه، نسبت امگا۶ به امگا۳ در تغذیهٔ وگان‌ها حدود ۱۸:۱ و در تغذیهٔ همه‌چیزخواران حدود ۱۰:۱ بود. [۱۰۲]
آیا ماهی‌خواران از وگان‌ها سالم‌ترند؟
گزارش کمیتهٔ مشورتیِ دستورالعمل‌های تغذیه‌ای در باب دستورالعمل‌های تغذیه‌ای برای آمریکاییان در سال ۲۰۱۰ مصرف هفتگیِ حداقل ۲۴۰ گرم (۸ اُنس) خوراک دریایی را برای کاهش احتمال ابتلا به بیماری‌های قلبی-عروقی سفارش کرد. جای تردیدی نیست که EPA و DHA دریافتیِ ماهی‌خواران بسیار بالاتر از وگان‌هاست، چراکه ماهی پرتراکم‌ترین منبع تغذیه‌ایِ این اسیدهای چرب بس‌غیراشباع است. وگان‌ها در حالت عادی تقریباً هیچ EPA یا DHA دریافتی‌ای ندارند مگر از طریق خوردنی‌های غنی‌شده یا مکمل‌ها.
اما شواهد تا به امروز آن‌قدرها هم سفت‌وسخت بر وجود برتریِ خاصی در رژیم‌های ماهی‌دار در مقابل رژیم وگان گواهی نمی‌دهد. اگرچه مطالعاتِ مشاهده‌ای حاکی از تأثیر رژیم غنی از اسیدهای چرب امگا۳ (مخصوصاً EPA و DHA) در کاهش بروز حوادث قلبی-عروقی بوده‌است، نتایج کارآزمایی‌های بالینی چندان روشن نمی‌نماید. [۱۰۲]، [۱۰۳] بااینکه افزودن EPA و DHA به رژیم‌های وگان ممکن است با فواید قلبی-عروقی همراه باشد، شواهدمان از مقایسهٔ نرخ بروز بیماری‌های قلبی در ماهی‌خواران و وگان‌ها بسیار محدود است.
طبق فراتحلیلی در سال ۱۹۹۹ که وگان‌ها، گیاه‌خواران لاکتو-اُوو، ماهی‌خواران، و گوشت‌خواران را به مقایسه گرفت، چربیِ بدن، فشار خون، و سطح کلسترول خونِ وگان‌ها از همهٔ گروه‌های تغذیه‌ایِ دیگر کمتر بود. اما نرخ مرگ‌ومیرِ ناشی از بیماری‌های قلبی بین گیاهخوارانِ لاکتو-اُوو و ماهی‌خواران کمتر از وگان‌ها بود. (در مقایسه با گوشت‌خواران، نرخ مرگ‌ومیرِ گیاهخوارانِ لاکتو-اُوو و ماهی‌خوارن ۳۴ درصد پایین‌تر و نرخ مرگ‌ومیر وگان‌ها ۲۶ درصد پایین‌تر بود.) [۱۰۴]
در مطالعه‌ای جدیدتر، پژوهشگرانِ EPIC-Oxford، پس از کنترل همهٔ متغیرهای مخدوش‌کننده به‌جز شاخصِ تودهٔ بدنی (بی‌ام‌آی)، از ۳۲ درصد احتمالِ کمترِ ابتلای گیاه‌خواران (با احتساب وگان‌ها) به بیماری‌های قلبی در مقایسه با سایر گروه‌های تغذیه‌ای خبر دادند. با کنترلِ بی‌ام‌آی، احتمال ابتلایشان ۲۸ درصد کمتر از سایر گروه‌ها بود. نرخ بروز بیماری‌های قلبی بین ماهی‌خواران و گوشت‌خوارانِ این پژوهش به یک اندازه بود. [۱۰۵]
تأثیر محافظتیِ مصرف ماهی برای قلب ناشی از محتوای EPA/DHA آن است. وگان‌ها و سایر کسانی که ماهی نمی‌خورند می‌توانند برای دریافت EPA و DHA از مکملِ ریزجلبک‌های کشت‌شده استفاده کنند. ریزجلبک‌های کشت‌شده، برخلاف ماهی‌ها، به فلزات سنگین، مثل سرب، جیوه، و کادمیُم، و آلاینده‌های صنعتی، مثل بیفنیل‌های پلی‌کلرشده، د.د.ت، و دیوکسین آلوده نیست. باتوجه‌به افزایش تقاضای EPA و DHA، و ازبین‌رفتن پرشتاب گونه‌ها و ذخایر ماهی‌ها، منطقی می‌نماید که به مصرف منابع جای‌گزین اسیدهای چرب بلندزنجیر امگا۳ روی آوریم.
مقدار توصیه‌شدهٔ دریافت اسیدهای چرب ضروری
مؤسسهٔ پزشکی، به‌دلیل فقدان شواهد لازم برای تعیین نیازهای واقعی افراد، مقداری را به‌عنوان رواداشتِ رژیمی (RDA) برای اسیدهای چرب ضروری تعیین نکرده‌است. [۱] اما این مؤسسه مقدار دریافت کافیِ (AI) آن را روزانه ۱۲ گرم برای زنان و ۱۷ گرم برای مردان اعلام کرده‌است. مقدار دریافت کافیِ ALA برابر است با ۱٫۱ گرم در روز برای زنان و ۱٫۶ گرم در روز برای مردان. این مقادیر گویای دریافتِ بهینهٔ اسیدهای چرب مذکور نیست، بلکه صرفاً متوسطِ دریافتیِ جمعیت‌هایی را منعکس می‌کند که کمبود اسیدهای چرب ضروری در آن‌ها اساساً به چشم نمی‌خورد. مؤسسهٔ پزشکیْ گسترهٔ پذیرفتنیِ کلان‌مغذی (AMDR) را نیز ۵ تا ۱۰ درصد انرژی از LA و ۰٫۶ تا ۱٫۲ درصد انرژی از ALA تعیین کرده‌است. [۱]، [۱۰۶]–[۱۰۹]
سازمان جهانی بهداشت توصیه می‌کند که ۵ تا ۸ درصد کالری از اسیدهای چرب امگا۶ و ۱ تا ۲ درصد کالری از اسیدهای چرب امگا۳ دریافت شود [۱۰۶] (که معادل دریافت ۲٫۲ تا ۴٫۴ گرم ALA در رژیم ۲,۰۰۰-کالریایی است). درعین‌حال، توصیهٔ بسیاری از مراجع حوزهٔ سلامتْ دریافتِ مستقیمِ EPA و DHA در بازهٔ ۲۵۰ تا ۵۵۰ م‌گ در روز است. [۱۰۷]–[۱۰۹] مثلاً، مقادیر دریافت مبنای ادارهٔ ایمنی غذایی اروپا از این قرار است: ۱۰ گرم LA و ۲ گرم ALA به‌اضافهٔ ۲۵۰ م‌گ EPA و ۲۵۰ م‌گ DHA برای بزرگ‌سالان، ۱۰۰ م‌گ DHA برای نوزادانِ ۷- تا ۲۴-ماهه، و ۱۰۰ تا ۲۰۰ م‌گ DHA برای زنان باردار و شیرده (به‌علاوهٔ آن ۲۵۰ م‌گ برای بزرگ‌سالان که بالاتر ذکرش رفت). [۱۱۰] اگرچه مؤسسهٔ پزشکی مقداری را به‌عنوان دریافتِ کافیِ EPA و DHA تعیین نکرده‌است، گروهی از متخصصانی که در سال ۲۰۰۸ برای بازنگری در این موضع گرد هم آمده بودند توصیه کردند که مقدارِ دریافتِ کافیِ EPA و DHA بین ۲۵۰ تا ۵۰۰ م‌گ در روز تعیین شود. [۱۰۷]
توصیه‌های مناسب برای وگان‌ها
توصیهٔ رسمیِ جداگانه‌ای برای اسیدهای چربِ ضروریِ دریافتیِ وگان‌ها، وجترین‌ها، یا سایر کسانی که ماهی نمی‌خورند وجود ندارد. بااینکه بسیاری از مراجع بین‌المللیِ حوزهٔ سلامت توصیه‌هایی برای EPA و DHA دریافتی دارند، وگان‌ها نمی‌توانند بدون کمک‌گرفتن از مکمل‌ها به آن دست یابند. اما آیا مصرف مکمل‌های DHA و EPA سودی برای وگان‌ها دارد؟ متأسفانه، هنوز پاسخش را نمی‌دانیم.
باتوجه‌به اینکه تبدیل ALA در بدن زنانِ پسایائسه و مردانْ کم‌بازده‌تر است، این احتمال وجود دارد که نیازشان به اسیدهای چرب امگا۳ کمتر باشد و عمدتاً برای کمک به ترمیم غشای سلولی اختصاص یابد. علاوه بر آن، DHA بس‌غیراشباع‌ترین چربی در تغذیه و همچنین اکسیدپذیرترین چربی توسط رادیکال‌های آزاد در خون است. ازآنجایی‌که چربی اکسیدشده می‌تواند در فرایندهای ایجاد بیماری مشارکت کند، این احتمال وجود دارد که بدن هنگامی که به DHA نیاز ندارد از تولید آن دست می‌کشد. از سوی دیگر، بدن زنان در سنین باروری، مخصوصاً در دوران بارداری یا شیردهی، پربازده‌تر از پسِ این تبدیل برمی‌آید، زیرا به DHA بیشتری نیاز دارد—رشد جنین در سه‌ماههٔ پایانی دست‌کم به ۴۰۰ م‌گ DHA در هفته نیاز دارد. [۷۱]
بنابراین، اگرچه تبدیل ALA به EPA و DHA عموماً در بدن وگان‌ها کُند و ناقص صورت می‌گیرد، به نظر می‌رسد که برای برآوردنِ نیازِ بیشترِ افرادِ سالم کفایت می‌کند به شرطی که دریافت ALAشان کافی باشد و رژیم متعادلی داشته باشند. [۶۲]، [۸۷]، [۸۸] بااین‌حال، این احتمال نیز وجود دارد که مصرف منابع مستقیم اسیدهای چربِ بلندزنجیر پیامدهای مثبتی را برای سلامتیِ افراد وگان در پی داشته باشد. پژوهش‌های بیشتری برای روشن‌شدن این امر نیاز است.
اگرچه معلوم نیست که مصرف مکمل DHA (و شاید EPA) فایده‌ای برای وگان‌ها دارد یا خیر، رابطهٔ معکوسِ واضحی می‌بینیم بین دریافت مستقیم EPA و DHA و خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی-عروقی. شواهد محدودتری هم وجود دارد از رابطهٔ معکوس دریافت مستقیم این اسیدهای چرب با افسردگی، زوال شناختی، و استحالهٔ سنیِ ماکولا. [۱۰۷]، [۱۱۱]–[۱۱۵]
معدود شواهدی در دست داریم مبنی بر ارتقای حدتِ بینایی، رشد، نمو، و عملکرد شناختیِ نوزادان در پیِ افزایش DHA دریافتیِ مادر در دوران بارداری و شیردهی و همچنین افزایش DHA دریافتی نوزاد در دو سال اول زندگی. [۱۱۶]–[۱۱۸] (این فواید در کودکانی که تغذیهٔ نامطلوبی داشته‌اند خود را برجسته‌تر نشان می‌دهد. [۱۱۸]) بااین‌همه، پژوهش روی رشدونمو کودکانِ وگانی که از مراقبتِ لازم برای دریافت بسندهٔ کالری و دریافت کافیِ ویتامین ب۱۲ برخوردار بوده‌اند هیچ کم‌وکاستی را در نموِ دیداری یا روانی آنان نشان نداده‌است. [۸۸] افزون بر آن، بااینکه داده‌های محدودی دربارهٔ عملکرد شناختیِ وگان‌های بالغ داریم، پژوهشی نمرهٔ ۱۱۹ را به‌عنوان میانگینِ بهرهٔ هوشی ۱۱۸ مردِ وگان اعلام کرد.
ازآنجاکه افزایش متعادلِ دریافتِ اسیدهای چرب امگا۳ عموماً ایمن و بالقوه مفید شناخته می‌شود، احتیاط حکم می‌کند وگان‌ها در پی بهینه‌سازی وضعیت اسیدهای چرب امگا۳شان برآیند. (نک: بخش «بیشینه‌سازی سطح اسیدهای چرب» تا «مقدار توصیه‌شدهٔ دریافت اسیدهای چرب ضروری»۵۴.)
برای اطمینان از مصرف بسندهٔ اسیدهای چرب امگا۳، می‌توان بر دریافت ALA نسبت به LA افزود یا از منابع مستقیم DHA، و شاید EPA، استفاده کرد. افزایش ALA دریافتی می‌تواند راهبرد مؤثری برای بالابردن تولید EPA و DHA باشد، اما تواناییِ بدن در این تبدیل محدود است و گوناگونی‌های ژنتیکی در سوخت‌وسازِ بدنِ برخی افراد می‌تواند این تبدیل را تحت‌الشعاع قرار دهد. [۷۲]، [۱۱۹] در عوض، افزودن منابع مستقیم DHA یا DHA به‌اضافهٔ EPA در بالابردن سطح امگا۳ کارآمد خواهد بود. [۶۹]، [۸۸]، ،[۱۲۰]–[۱۲۳]
یک کارآزمایی کوچک نشان داد که سطحِ DHA پلاسمای مردانِ وگان با مصرف سه‌ماههٔ ۲۰۰ م‌گ DHA ۵۰ درصد افزایش می‌یابد. [۱۲۲] اما تهیهٔ منابعِ اصلیِ وگانِ آن—یعنی مکمل‌های ریزجلبکیِ سرشار از DHA و EPA یا خوردنی‌های غنی‌شده—ممکن است برای همهٔ افراد مقرون‌به‌صرفه یا امکان‌پذیر نباشد؛ بنابراین، محدودیت‌هایی بر هر دوی این گزینه‌ها حاکم است (در کنار اختلاف‌نظرهای چشمگیری که در باب برتریِ یکی از آن‌ها بر دیگری وجود دارد). این ابهامات و نیازی که به پژوهش‌های بیشتر وجود دارد آن را به یک تصمیم شخصی تبدیل می‌کند.
پیشنهادهای پیشِ رو برای افزایش دریافت اسیدهای چرب ضروری را می‌توان به چشم برآوردی آگاهانه دید که از طریق بررسی دقیق تحقیقات و تبادل‌نظر با متخصصانِ پیشگام بین‌المللی به دست آمده‌است. برخی مراجعْ کفِ دریافتِ ALA را ۱٫۵ گرم در روز برای رسیدن به سلامتیِ بهینه سفارش می‌کنند، مقداری بیش از دریافتِ کافیِ (AI) تعیین‌شده برای زنان. [[۱۲۴]، [۱۲۵]] آن دسته از وگان‌هایی که قرار است اسیدهای چرب امگا۳شان را منحصراً از ALA به دست آورند باید مقدار دریافت موردنیازشان را دو برابرِ مقدار دریافتِ کافیِ تعیین‌شدهٔ فعلی در نظر بگیرند. [۵۶] اگر دستورالعملِ دریافتِ کافیِ متعلق به آمریکای شمالی را مبنا قرار دهیم، مردانِ وگان باید ۳٫۲ گرم و زنانِ وگان باید ۲٫۲ گرم ALA در روز دریافت کنند. (برای دیدن مقادیر پیشنهادی برای همهٔ گروه‌های سنی، نک: ججدول ۴.۴.) در کنار دوبرابرکردن مقدار دریافتِ کافیِ ALA، باید گسترهٔ پذیرفتنیِ کلان‌مغذیِ (AMDR) آن را نیز به ۱٫۲ تا ۲٫۴ درصدِ کالری افزایش داد، اما گسترهٔ LA، بدون تغییر، روی ۵ تا ۱۰ درصدِ کالری باقی می‌ماند.
البته، افزایش دریافت ALA خودبه‌خود فراهم‌آمدنِ سطح بهینهٔ اسیدهای چرب ضروری را تضمین نمی‌کند، اگرچه کمک می‌کند که خاطرمان از وجود مواد خام لازم برای تبدیل‌شدن به اسیدهای چرب چندغیراشباع بلندزنجیر در بدن جمع باشد. راه دیگری که وگان‌ها می‌توانند برگزینند استفاده از منابع مستقیم DHA، و شاید EPA، است، با هدف‌گیریِ حدود ۱۰ درصدِ دریافتِ کافیِ ALA (نک: جدول ۴.۴). کسانی که مرتب از یک منبع مستقیم DHA تغذیه می‌کنند نیازی نیست ALA دریافی‌شان از مقدار دریافت کافیِ فعلی عبور کند. مکمل‌یاریِ ۲۰۰ تا ۳۰۰ م‌گ DHA (و شاید EPA) در هفته گزینهٔ مقرون‌به‌صرفه‌تری خواهد بود.
جدول ۴.۴ دریافت کافیِ (AI) اسیدهای چرب امگا۳ و مقادیر پیشنهادی برای وگان‌ها
| گروه سنی | دریافت کافی ALA (امگا۳) | مقدار دریافت پیشنهادی بدون منابع EPA/DHA | مقدار دریافت پیشنهادی در صورت مصرف منابع EPA/DHA |
| نوزادان تا ۱۲-ماهگی | ۰٫۵ گ/روز | بلاموضوع* | بلاموضوع* وجود مقادیر کافی در شیر مادر؛ در صورت استفاده از شیرخشک، از گزینه‌های حاوی DHA استفاده شود. |
| کودکان ۱ تا ۳ سال | ۰٫۷ گ/روز | ۱٫۴ گ/روز | شیر مادر یا ۰٫۷ گ ALA + ۷۰ م‌گ DHA |
| کودکان ۴ تا ۸ سال | ۰٫۹ گ/روز | ۱٫۸ گ/روز | ۰٫۹ گ ALA + ۹۰ م‌گ DHA/EPA |
| پسران ۹ تا ۱۳ سال | ۱٫۲ گ/روز | ۲٫۴ گ/روز | ۱٫۲ گ ALA + ۱۲۰ م‌گ DHA/EPA |
| دختران ۹ تا ۱۳ سال | ۱ گ/روز | ۲ گ/روز | ۱ گ ALA + ۱۰۰ م‌گ DHA/EPA |
| مردان ۱۴ سال به بالا | ۱٫۶ گ/روز | ۳٫۲ گ/روز | ۱٫۶ گ ALA + ۱۶۰ م‌گ DHA/EPA |
| زنان ۱۴ سال به بالا | ۱٫۱ گ/روز | ۲٫۲ گ/روز | ۱٫۱ گ ALA + ۱۱۰ م‌گ DHA/EPA |
| بارداری | ۱٫۴ گ/روز | ۲٫۸ گ/روز | ۱٫۴ گ ALA + ۲۰۰ تا ۳۰۰ م‌گ DHA (یا ترکیب DHA/EPA حاوی حداقل ۲۰۰ م‌گ DHA) |
| شیردهی | ۱٫۳ گ/روز | ۲٫۶ گ/روز | ۱٫۳ گ ALA + ۲۰۰ تا ۳۰۰ م‌گ DHA (یا ترکیب DHA/EPA حاوی حداقل ۲۰۰ م‌گ DHA) |
منبع: [۱]
* بلاموضوع: نوزادان DHAشان را از شیر مادر (یا شیرخشک‌های حاوی DHA) دریافت خواهند کرد.
برای اطمینان از بسندگیِ اسیدهای چرب امگا۳ در تغذیهٔ نوزادان، معقول می‌نماید که شیردهی تا دوسالگی و پس از آن تداوم یابد. اگر شیردهی به نوزاد پیش از ۱۲-ماهگی متوقف شود یا اگر شیرخشک منبع اصلیِ شیری باشد که نوزاد دریافت می‌کند، شیرخشکی را انتخاب کنید که با DHA غنی شده باشد. هنگامی که کودک شروع به خوردن شیرسویایِ پرچربِ غنی‌شده می‌کند (یعنی حدوداً در یک‌سالگی)، در صورت تمایل، می‌توان مکملی با ۷۰ م‌گ DHA در روز برایش در نظر گرفت.برای زنانِ باردار و شیرده نیز چندین هیئت متخصص و مراجع حوزهٔ سلامت دریافتِ روزانهٔ ۲۰۰ تا ۳۰۰ م‌گ DHA را توصیه کرده‌اند؛ [۱۲۶]–[۱۲۸] بنابراین، این مقدار برای وگان‌ها نیز معقول می‌نماید.
خطرات احتمالی دریافت بالای ALA
حرف‌وحدیث‌هایی دربارهٔ ارتباط احتمالی ALA با خطر بروز سرطان پروستات و بیماری‌های تحلیل‌روندهٔ چشمی به گوش می‌خورَد، که سبب‌ساز نگرانی‌هایی بوده‌است، زیرا خوردنی‌های غنی از ALA (مثل گردو، تخم کتان، شاهدانه، و دانهٔ چیا) منبع اصلی افراد وگان برای تأمین اسیدهای چرب امگا۳ است. اما احتمالاً جایی برای نگرانی وگان‌هایی وجود ندارد که ALA خود را از خوردنی‌های کامل گیاهی یا از روغن‌هایی که شیوهٔ نگه‌داری و مصرفشان آسیب وارد بر ALA را به حداقل می‌رسانَد دریافت می‌کنند.
یازده تا از بیست‌وسه مطالعه‌ای که پیوند ALA با خطر سرطان پروستات را ارزیابی کردند از وجود ارتباطی همسو میان دریافتِ بیشتر ALA و/یا سطوحِ بالاترِ ALA در بافت یا خون و سرطان پروستات خبر دادند. [۱۲۹]–[۱۳۹] دوازده مطالعهٔ دیگر نیز چه ALA دریافتی و چه ALA موجود در بافت و خون را با سرطان پروستات بی‌ارتباط یا دارای ارتباط معکوس اعلام کردند. [۱۴۰]–[۱۵۱]
دیگر آنکه، در شش فراتحلیل نیز دانشمندان در پی بررسی شواهد ارتباط ALA با خطر بروز سرطان پروستات برآمدند. [۱۵۲]–[۱۵۷] نتایجِ یکی از این مطالعات بر نبود ارتباطی معنادار بین ALA و سرطان پروستات دلالت داشت؛ [۱۵۲] در سه تایشان ALA اثر محافظت‌کنندهٔ ضعیفی از خود نشان داد؛ [۱۵۴]–[۱۵۶] و در دو مطالعهٔ دیگر ALA را با خطر بروز سرطان پروستاتْ مرتبط یافتند، هرچند در یکی‌شان این ارتباط معنادار نبود و در دیگری، پس از لحاظ‌کردن سوگیری چاپ، ارتباطِ همسو از بین رفت. [۱۵۳]–[۱۵۷]
سه گزارش نیز داریم از خطر بروز بیماری‌های تحلیل‌روندهٔ چشمی، مثل آب‌مروارید و استحالهٔ سنیِ ماکولا، بین شرکت‌کنندگان پژوهش سلامت‌سنجیِ پرستاران. در هر سهٔ این مطالعات، دریافتِ ALA ارتباطی همسو با خطر بروز بیماری‌های چشمی داشت. مطالعه‌ای در سال ۲۰۰۵ نشان داد خطر ابتلا به آب‌مروارید در بین کسانی که بیشترین دریافتِ ALA را دارند (۱٫۲۶ گرم در روز) کمی بیش از دو برابر کسانی است که کمترین دریافت ALA را دارند (۰٫۸۶ گرم در روز). [۱۵۸] گزارشی دیگر در سال ۲۰۰۷ از همان هم‌گروهِ مطالعاتی، تراکم هستهٔ عدسی شرکت‌کنندگانی را که بیشترین دریافت ALA را داشتند ۱۶ درصد بیشتر از گروه مقابل یافت، که جزو عوامل خطر بروز آب‌مروارید به شمار می‌رود. [۱۵۹] سرانجام، در مطالعهٔ دیگری در سال ۲۰۰۷ روی مشارکت‌کنندگانِ ۵۰ سال به بالا، معلوم شد که گروهِ دارای بیشترین دریافتِ ALA ۴۱ درصد بیشتر در معرض ابتلا به استحالهٔ سنیِ ماکولا در مقایسه با گروه مقابل است. [۱۶۰]
چرا برخی گزارش‌ها از افزایش خطر بروز سرطان پروستات و بیماری‌های تحلیل‌روندهٔ چشمی در کسانی که بیشترین ALA دریافتی را دارند خبر می‌دهد؟ متخصصان می‌گویند پاسخ این پرسش ممکن است در منابع تغذیه‌ایِ این ALA نهفته باشد. در آمریکا و بسیاری از کشورهای غربی، منبع اصلی دریافت ALA گوشت و سایر فراورده‌های حیوانی است. منابع دیگر نیز عبارت است از غذاهای فراوری‌شده‌ای که با روغن‌های دارای ALA (مثل روغن سویا یا کانولا) تهیه شده‌است و غذاهایی که با این روغن‌ها سرخ یا پخته شده‌است. باتوجه‌به این منابع ALA، بعید نیست که مقصر واقعی نه خودِ ALA بلکه آن ALA-ای باشد که تحت‌تأثیر دما، نور، و اکسیژنِ دخیل در فراوریِ غذا یا تحت پخت‌وپز با دمای بالا تخریب شده‌است. پژوهشگران همچنین اشاره کرده‌اند که ALA می‌تواند صرفاً بر مصرف بالای گوشت و چربی، و نیز الگوهای تغذیه‌ای ناسالم، دلالت کند. [۱۵۲]
در مقابل، مغز گردو، تخم آسیاشدهٔ کتان، شاهدانه، و دانهٔ چیا در این مطالعات سهم چشمگیری در تأمین ALA نداشتند، که خاطرمان را از وضعیت وگان‌ها آسوده‌تر می‌کند. در واقع، یک تیم پژوهشی طی چند مطالعه در آمریکا دریافت که افزودن سه قاشق غذاخوری (۴۵ م‌ل/۳۰ گ) تخم آسیاشدهٔ کتان به تغذیهٔ روزانهٔ مردان مبتلا به سرطان پروستات همواره از تکثیر این سلول‌های سرطانی در مقایسه با مردانی که تخم آسیاشدهٔ کتان مصرف نمی‌کردند می‌کاهد. [۱۶۱]–[۱۶۳]
افزون بر آن، نسبتِ بالای اسیدهای چرب امگا۶ به امگا۳ عرصه را بر تبدیل ALA به EPA و DHA تنگ می‌کند، که هر دویشان می‌توانند در برابر بیماری‌های تحلیل‌روندهٔ چشمی از فرد محافظت کنند. [۱۶۴] در این مورد، اصلاح نسبت امگا۶ به امگا۳ (کاهش اولی و افزایش دومی) مشکل را برطرف خواهد کرد. سرانجام، این احتمال وجود دارد که ناکافی‌بودن آنتی‌اکسیدان‌ها در تغذیهٔ کسانی که بیشترین ALA دریافتی را داشتند توضیحِ احتمالیِ دیگری برای یافته‌های یادشده در اختیارمان بگذارد، زیرا آنتی‌اکسیدان‌ها برای محافظت و حفظ این اسیدهای چربِ شکننده ضروری‌اند. رژیم‌های غربی‌مآبِ مبتنی بر فراورده‌های حیوانی و غذاهای فراوری‌شده بدنام‌اند به فقر آنتی‌اکسیدان‌ها. مصرف خوردنی‌های کاملِ گیاهیِ متنوع، مثل سبزیجات برگ‌دار و سایر تره‌بار و میوه‌های رنگارنگ، برای دریافت این ترکیباتِ محافظتیِ تغذیه‌ای لازم است.
جمع‌بندی: شواهدِ به‌دست‌آمده از به‌روزترین اهتمام‌های علمیْ دلیل قانع‌کننده‌ای برای جرح‌وتعدیل مقدار ALA پیشنهادی برای وگان‌ها به دست نمی‌دهد (برای دیدن مقادیر پیشنهادی برای همهٔ گروه‌های سنی، نک: جدول ۴.۴). ناگفته نماند که باکیفیت‌بودن منابع ALA و محفوظ‌ماندنشان از تخریب طی نگه‌داری و پخت‌وپز نیز بسیار مهم است.
بهینه‌کردن وضعیت اسیدهای چرب ضروری
وگان‌ها برای بهبود وضعیت اسیدهای چرب ضروری‌شان باید به نسبتی از امگا۶ به امگا۳ دست یابند که تبدیل ALA به EPA و DHA را به حداکثر برساند. همچنین، شاید بد نباشد که به مصرف یک منبع مستقیم DHA (و شاید EPA) فکر کنند. برای رسیدن به نسبتِ پیشنهادی ۲ به ۱ تا ۴ به ۱، باید بنا را حدوداً بر دریافت ۵ تا ۱۰ درصد کالری از LA و ۱٫۲ تا ۲٫۴ درصد از اسیدهای چرب امگا۳ گذاشت. این یعنی در رژیم ۲,۰۰۰-کالریایی، ۱۱ تا ۲۲ گرم LA و ۲٫۷ تا ۵٫۳ گرم ALA از عهدهٔ کار برخواهد آمد. (نک: جدول ۴.۵) بهتر است آن دسته از کسانی که نیازهای بیشتری از بقیه دارند یا بدنشان توان تبدیلیِ کمتری دارد سویِ پُردریافت‌ترِ ALA (۲ تا ۲٫۴ درصد-از-کالری) و سوی کم‌دریافت‌ترِ LA (۵ تا ۸ درصد-از-کالری) را در این طیف نشانه بگیرند. بر این اساس، در رژیم ۲,۰۰۰-کالریایی، مقدار مناسب اسیدهای چرب امگا۶ در بازهٔ ۱۱ تا ۱۸ گرم و امگا۳ در بازهٔ ۴٫۴ تا ۵٫۳ گرم محاسبه خواهد شد.
جدول ۴.۵ محتوای اسیدهای چرب ضروری در خوردنی‌های گیاهی مختلف
| خوردنی | اندازهٔ هر واحد | ALA (درصد از اسیدهای چرب) | LA (درصد از اسیدهای چرب) | نسبت امگا۶ به امگا۳ | ALA (گ/واحد) |
| روغن کانولا | ۱ ق‌غ (۱۵ م‌ل/۱۴ گ) | ۹ | ۱۹ | ۲ به ۱ | ۱٫۳ |
| دانهٔ چیا | ۲ ق‌غ (۳۰ م‌ل/۲۰ گ) | ۵۸ | ۲۰ | ۰٫۳۴ به ۱ | ۴ |
| تخم کتان، آسیاشده | ۲ ق‌غ (۳۰ م‌ل/۱۴ گ) | ۵۴ | ۱۴ | ۰٫۲۶ به ۱ | ۳٫۲ |
| تخم کتان، درسته | ۲ ق‌غ (۳۰ م‌ل/۲۰٫۶ گ) | ۵۴ | ۱۴ | ۰٫۲۶ به ۱ | ۴٫۷ |
| روغن تخم کتان | ۱ ق‌غ (۱۵ م‌ل/۱۴ گ) | ۵۴ | ۱۴ | ۰٫۲۶ به ۱ | ۷٫۳ |
| شاهدانه | ۲ ق‌غ (۳۰ م‌ل/۲۰ گ) | ۱۸ | ۵۷ | ۳ به ۱ | ۱٫۷ |
| روغن شاهدانه | ۱ ق‌غ (۱۵ م‌ل/۱۴ گ) | ۱۸ | ۵۷ | ۳ به ۱ | ۲٫۵ |
| اسفناج، خام | ۱ پیمانه (۲۵۰ م‌ل/۵۰–۶۰ گ) | ۵۸ | ۱۱ | ۰٫۱۹ به ۱ | ۰٫۰۴۱ |
| گردو (انگلیسی) | ۴/۱ پیمانه (۶۰ م‌ل/۲۸ گ) | ۱۴ | ۵۸ | ۴ به ۱ | ۲٫۶ |
برقراری توازنی بین دریافت ۵ تا ۱۰ درصد کالری از چربی‌های چندغیراشباع و رسیدن به نسبت مطلوب ۲ به ۱ تا ۴ به ۱ (امگا۶ به امگا۳) می‌تواند نسبتاً آسان باشد. رژیم‌های بسیار کم‌چرب باید آن مقداری از دانه‌ها را در خود داشته باشند که کمینهٔ نیاز بدن به اسیدهای چرب ضروری را برآورده کنند. رژیمی که در قبال مصرف چربی‌ها آزادیِ عمل بیشتری نشان می‌دهد می‌باید به خوردنی‌های غنی از اسیدهای چرب تک‌غیراشباع، همچون آووکادو و مغزیجات، در کنار برخی خوردنی‌های پُرتراکم‌ترِ امگا۳دار، روی آورد. (رژیم‌های پرچرب‌تر همچنین می‌تواند نارگیل تازه یا خشک‌شده داشته باشد، که تقریباً یک‌سره چربی اشباع دارد، با مقادیر ناچیزی امگا۶ و امگا۳.)
وگان‌ها با اتخاذ رژیمی مبتنی بر خوردنی‌های کامل می‌توانند از دریافت کافی اسیدهای چرب ضروری‌شان اطمینان حاصل کنند، به این شرط که منبعی غنی از اسیدهای چرب امگا۳ را هم در آن بگنجانند تا در مقابل امگا۶ موجود در این خوردنی‌ها تعادلی برقرار شود. (نک: ۴.۶) آووکادو، زیتون، و مغزیجات (به‌جز گردو و دانهٔ کاج) منابع پرتراکم اسیدهای چرب تک‌غیراشباع‌اند، اگرچه اسیدهای چرب اشباع و LA نیز در خود دارند. میانگین اسیدهای چرب امگا۶ موجود در هر ۳۰ گرم مغزیجات چیزی بین ۱ تا ۳ گرم خواهد بود.
دانه‌ها، روغن دانه‌ها، و لوبیای سویا منبع اصلی اسیدهای چرب چندغیراشباع (چه امگا۶ و چه امگا۳) است. مقدار اسیدهای چرب امگا۶ و امگا۳ در گردو و شاهدانه از تعادل مناسبی برخوردار است، اما شاهدانه مقادیر کمی SDA نیز در اختیارتان می‌گذارد، که سریع‌تر از ALA به اسیدهای چرب امگا۳ بلندزنجیر تبدیل می‌شود. تخم کتان منبعی غنی و ارزان از ALA است. (ازآنجاکه تخم کاملِ کتان معمولاً در گذر از لولهٔ گوارش هضم نمی‌شود، باید آن را پیش از خوردن آسیا کرد.) دانهٔ چیا نیز منبعی عالی از ALA است، هرچند ممکن است گران‌قیمت باشد.
روغن‌های سرشار از اسیدهای چرب امگا۳ ناپایدارند و نقطهٔ دود پایینی دارند؛ بنابراین، نباید در پخت‌وپز به کار روند. در عوض، باید آن‌ها را خام مصرف کرد (مثلاً با سالاد). گزینه‌های مناسب عبارت است از روغن تخم کتان، روغن شاهدانه، یا روغن‌های متعادلی که از اسیدهای چرب امگا۳ فراوانی برخوردارند (اغلب با نسبتِ ۱ به ۱ یا ۲ به ۱ امگا۶ به امگا۳).
غلات، حبوبات، تره‌بار، و میوه‌ها عموماً چربی بسیار کمی دارند؛ بنابراین، نقش چندانی در تأمین اسیدهای چرب ایفا نخواهند کرد. فراورده‌های سویا، همچون توفو و لوبیای سویا، در این میان استثنا به شمار می‌رود: بیش از ۴۰ درصد کالری‌شان از چربی تأمین می‌شود. چربیِ غلات عمدتاً از اسیدهای چرب امگا۶ تشکیل شده‌است، هرچند در نسبتِ امگا۶ به امگا۳شان تنوع بسیار زیادی از خود نشان می‌دهد. مثلاً، این نسبت در جو دوسر ۲۲ به ۱ است، در گندم ۱۳ به ۱، در برنج قهوه‌ای ۱۰ به ۱، در جو و کینوا ۹ به ۱، در چاودار ۴ به ۱، و در برنج وحشی فقط ۱٫۲۵ به ۱. امگا۳ موجود در سبزیجات بیش از امگا۶شان است. حبوبات و میوه‌ها عمدتاً اسیدهای چرب چندغیراشباع دارند، که در برخی امگا۶ و در برخی دیگر امگا۳ سهم بیشتری را به خود اختصاص می‌دهد. میانگین این نسبت در حبوبات ۱ به ۱ است، اما می‌توان از استثنائاتی نیز یاد کرد: مثلاً نخود با نسبت ۲۶ به ۱ و عدس با نسبت ۴ به ۱. در میوه‌ها نیز این نسبت به‌طور میانگین بین ۱ به ۱ و ۲ به ۱ قرار می‌گیرد، هرچند در سیب حدود ۵ به ۱ و در پاپایا حدود ۱ به ۵ است.
جدول ۴.۶ ترکیب اسیدهای چرب خوردنی‌های مختلف
| خوردنی (اندازه‌واحد متفاوت) | کالری کل | چربی کل (گ) | چربی اشباع (گ) | چربی تک‌غیراشباع (گ) | اسیدهای چرب امگا۶ | اسیدهای چرب امگا۳ | |||
| LA (گ) | ALA (گ) | EPA (م‌گ) | DHA (م‌گ) | ||||||
| مغزیجات، دانه‌ها، بادام‌زمینی،* و جوانهٔ گندم؛ اندازهٔ هر واحد: ۳۰ گرم، حدود ۳٫۲ ق‌غ (۴۸ م‌ل)، مگر آنکه مقدار دیگری ذکر شده باشد | |||||||||
| بادام‌درختی | ۱۶۳ | ۱۴ | ۱٫۰۶ | ۸٫۸ | ۳٫۴ | ۰ | ۰ | ۰ | |
| گردوی باترنات | ۱۷۴ | ۱۶ | ۰٫۳۷ | ۳ | ۹٫۵ | ۲٫۵ | ۰ | ۰ | |
| بادام‌هندی | ۱۵۷ | ۱۲٫۴ | ۲٫۲ | ۶٫۷ | ۲٫۲ | ۰٫۰۱۸ | ۰ | ۰ | |
| دانهٔ چیا، ۲ ق‌غ (۳۰ م‌ل) | ۱۳۸ | ۸٫۷ | ۰٫۹۴ | ۰٫۶۶ | ۱٫۷ | ۵٫۰۶ | ۰ | ۰ | |
| تخم کتان، آسیاشده، ۲ ق‌غ (۳۰ م‌ل) | ۷۵ | ۵٫۹ | ۰٫۵۱ | ۱٫۰۵ | ۰٫۸ | ۳٫۲ | ۰ | ۰ | |
| تخم کتان، درسته، ۲ ق‌غ (۳۰ م‌ل) | ۱۱۰ | ۸٫۷ | ۰٫۷۶ | ۱٫۶ | ۱٫۲ | ۴٫۷ | ۰ | ۰ | |
| فندق | ۱۷۸ | ۱۷٫۲ | ۱٫۳ | ۱۲٫۹ | ۲٫۲ | ۰٫۰۲۵ | ۰ | ۰ | |
| شاهدانه، ۲ ق‌غ (۳۰ م‌ل) | ۱۱۳ | ۸٫۷ | ۱ | ۱ | ۵٫۳ | ۱٫۷ | ۰ | ۰ | |
| مغز ماکادمیا | ۲۰۴ | ۲۱٫۵ | ۳٫۴ | ۱۶٫۷ | ۰٫۳۷ | ۰٫۰۶ | ۰ | ۰ | |
| بادام‌زمینی* | ۱۶۱ | ۱۴ | ۱٫۹ | ۶٫۹ | ۴٫۴ | ۰٫۰۰۱ | ۰ | ۰ | |
| گردوی پیکان | ۱۹۶ | ۲۰٫۴ | ۱٫۷ | ۱۱٫۶ | ۵٫۸ | ۰٫۳ | ۰ | ۰ | |
| دانهٔ کاج | ۱۹۱ | ۱۹٫۴ | ۱٫۴ | ۵٫۳ | ۹٫۴ | ۰٫۰۵ | ۰ | ۰ | |
| پسته | ۱۵۹ | ۱۲٫۹ | ۱٫۶ | ۶٫۸ | ۳٫۸ | ۰٫۰۷۳ | ۰ | ۰ | |
| تخمهٔ کدو | ۱۵۸ | ۱۳٫۹ | ۲٫۵ | ۴٫۶ | ۵٫۹ | ۰٫۰۳۴ | ۰ | ۰ | |
| کنجد | ۱۶۵ | ۱۴٫۳ | ۲ | ۵٫۴ | ۶٫۲ | ۰٫۱ | ۰ | ۰ | |
| تخمهٔ آفتاب‌گردان | ۱۷۲ | ۷۹ | ۱۰ | ۴۰ | ۸٫۱ | ۰ | ۰ | ۰ | |
| گردو | ۱۸۵ | ۱۸٫۵ | ۱٫۷ | ۲٫۵ | ۱۰٫۸ | ۲٫۶ | ۰ | ۰ | |
| جوانهٔ گندم، ۲ ق‌غ (۳۰ م‌ل) | ۵۲۲ | ۱٫۴ | ۰٫۲۴ | ۰٫۲ | ۰٫۷۶ | ۰٫۱ | ۰ | ۰ | |
| روغن‌ها؛ اندازهٔ هر واحد: ۱ ق‌غ (۱۵ م‌ل) | |||||||||
| روغن کانولا | ۱۲۴ | ۱۴ | ۱ | ۸٫۹ | ۲٫۷ | ۱٫۳ | ۰ | ۰ | |
| روغن نارگیل | ۱۱۷ | ۱۳٫۶ | ۱۱٫۸ | ۰٫۸ | ۰٫۲۵ | ۰ | ۰ | ۰ | |
| روغن ذرت | ۱۲۰ | ۱۳٫۶ | ۱٫۷ | ۳٫۸ | ۷٫۳ | ۰٫۱۶ | ۰ | ۰ | |
| روغن پنبه‌دانه | ۱۲۰ | ۱۳٫۶ | ۳٫۵ | ۲٫۴ | ۷ | ۰٫۰۳ | ۰ | ۰ | |
| روغن تخم کتان | ۱۲۰ | ۱۳٫۶ | ۱٫۲ | ۲٫۵ | ۱٫۹ | ۷٫۳ | ۰ | ۰ | |
| روغن هستهٔ انگور | ۱۲۰ | ۱۳٫۶ | ۱٫۳ | ۲٫۲ | ۹٫۵ | ۰٫۰۱۴ | ۰ | ۰ | |
| روغن شاهدانه | ۱۲۶ | ۱۴ | ۱٫۵ | ۲ | ۸ | ۲٫۵ | ۰ | ۰ | |
| روغن زیتون | ۱۱۹ | ۱۳٫۵ | ۱٫۹ | ۹٫۹ | ۱٫۳ | ۰٫۱ | ۰ | ۰ | |
| روغن پالم | ۱۲۰ | ۱۳٫۶ | ۶٫۷ | ۵ | ۱٫۲ | ۰٫۰۳ | ۰ | ۰ | |
| روغن هستهٔ پالم | ۱۱۷ | ۱۳٫۶ | ۱۱٫۱ | ۱٫۶ | ۰٫۲ | ۰ | ۰ | ۰ | |
| روغن بادام‌زمینی | ۱۱۹ | ۱۳٫۵ | ۲٫۳ | ۶٫۲ | ۴٫۳ | ۰ | ۰ | ۰ | |
| روغن گلرنگ | ۱۲۰ | ۱۳٫۶ | ۰٫۸ | ۲ | ۱۰٫۱ | ۰ | ۰ | ۰ | |
| روغن گلرنگ، اولئیک‌بالا | ۱۲۰ | ۱۳٫۶ | ۱ | ۱۰٫۲ | ۱٫۷ | ۰٫۰۱ | ۰ | ۰ | |
| روغن کنجد | ۱۲۰ | ۱۳٫۶ | ۱٫۹ | ۵٫۴ | ۵٫۶ | ۰٫۰۴ | ۰ | ۰ | |
| روغن سویا | ۱۲۰ | ۱۳٫۶ | ۲٫۱ | ۳٫۱ | ۶٫۹ | ۰٫۹ | ۰ | ۰ | |
| روغن آفتاب‌گردان | ۱۲۰ | ۱۳٫۶ | ۱٫۴ | ۲٫۷ | ۸٫۹ | ۰ | ۰ | ۰ | |
| روغن آفتاب‌گردان، اولئیک‌بالا | ۱۲۴ | ۱۴ | ۱٫۴ | ۱۱٫۷ | ۰٫۵ | ۰٫۰۳ | ۰ | ۰ | |
| روغن گردو | ۱۲۰ | ۱۳٫۶ | ۱٫۲ | ۳٫۱ | ۷٫۲ | ۱٫۴ | ۰ | ۰ | |
| جلبک‌های دریایی؛ اندازهٔ هر واحد: ۱۰۰ گ (۳٫۵ اُنس)، خام | |||||||||
| خزهٔ ایرلندی | ۴۹ | ۰٫۱۶ | ۰٫۰۳۳ | ۰٫۰۱۵ | ۰٫۰۰۲ | ۰٫۰۰۱ | ۴۶ | ۰ | |
| کتانجک | ۴۳ | ۰٫۳۶ | ۰٫۲۵ | ۰٫۱ | ۰٫۰۲ | ۰٫۰۰۴ | ۴ | ۰ | |
| اسپیرولینا | ۲۶ | ۰٫۳۹ | ۰٫۱۴ | ۰٫۰۳ | ۰٫۰۶۴ | ۰٫۰۴۲ | ۰ | ۰ | |
| واکامه | ۴۵ | ۰٫۶۴ | ۰٫۱۳ | ۰٫۰۶ | ۰٫۰۱ | ۰٫۰۰۲ | ۱۸۶ | ۰ | |
| تره‌بار | |||||||||
| آووکادو، متوسط، ۲۱۰ گ | ۳۲۲ | ۲۹٫۵ | ۴٫۳ | ۱۹٫۷ | ۳٫۴ | ۰٫۲۵ | ۰ | ۰ | |
| زیتون، ۱۰ عدد، بزرگ | ۵۱ | ۴٫۷ | ۰٫۶۲۳ | ۳٫۵ | ۰٫۳۷ | ۰٫۰۳ | ۰ | ۰ | |
| اسفناج، خام، ۱ پیمانه (۲۵۰ م‌ل) | ۲۹ | ۰٫۱۲ | ۰٫۰۱۹ | ۰٫۰۰۳ | ۰٫۰۰۸ | ۰٫۰۴۱ | ۰ | ۰ | |
| محصولات حیوانی (برای مقایسه) | |||||||||
| ماهی کاد، ۹۰ گ | ۸۹ | ۰٫۷۳ | ۰٫۱۴ | ۰٫۱۱ | ۰٫۰۰۵ | ۰٫۰۰۱ | ۳۰ | ۱۳۱ | |
| تخم‌مرغ، بزرگ، ۵۰ گ | ۷۲ | ۴٫۸ | ۱٫۶ | ۱٫۸ | ۰٫۸ | ۰٫۰۲۴ | ۰ | ۲۶ | |
| سالمون آزاد اقیانوس اطلس، ۹۰ گ | ۱۵۵ | ۶٫۹ | ۱٫۱ | ۲٫۳ | ۰٫۱۹ | ۰٫۲۳۱ | ۳۴۹ | ۱,۲۱۵ | |
منبع: [۱۶۵]، [۱۶۷]، [۱۶۸]
* بادام‌زمینی را به‌تسامح در دستهٔ مغزیجات و دانه‌ها آورده‌ایم، درحالی‌که به گروه حبوبات تعلق دارد.
اینک رهنمودهایی برای تضمین دریافت مناسب و متعادل اسیدهای چرب ضروری:
- از رهنمودهای فصل ۱۴ پیروی کنید تا رژیمی مقوی و مغذی داشته باشید. با دریافت بی‌کم‌وکاستِ پروتئین، ویتامین‌ها، و مواد معدنی، تواناییِ بدنتان در تبدیل ALA به اسیدهای چرب بلندزنجیر (LCPUFA) به حداکثر می‌رسد. دور اسیدهای چرب ترانس را خط بکشید و در مصرف الکل یا کافئین زیاده‌روی نکنید، چون می‌توانند از بازده این تبدیل بکاهند.
- منابع خوب ALA را در تغذیهٔ روزانه‌تان بگنجانید. غنی‌ترین منابع گیاهیِ ALA عبارت است از دانه‌ها (دانهٔ چیا، تخم کتان، روغن تخم کتان، شاهدانه، و روغن شاهدانه) و گردو. (اگرچه بیشترِ اسیدهای چرب موجود در سبزیجاتِ برگ‌دار را اسیدهای چرب امگا۳ تشکیل می‌دهد، محتوای چربیِ سبزیجات درمجموع آن‌قدر ناچیز است که مصرف ۱۰ فنجان از آن‌ها فقط ۱ گرم ALA عایدتان می‌کند.) کسانی که از مکمل‌های DHA/EPA استفاده نمی‌کنند باید بنا را بر دریافت ۱٫۲ تا ۲٫۴ درصد کالری از ALA بگذارند (حدوداً ۳٫۲ گرم برای مردان و ۲٫۲ گرم برای زنان). استفاده از مکمل‌های DHA/EPA نیازتان به دریافت ALA از طریق تغذیه را به ۰٫۶ تا ۱٫۲ درصد کالری کاهش می‌دهد (۱٫۶ گرم ALA برای مردان و ۱٫۱ گرم برای زنان). (برای دیدن مقادیر پیشنهادی گروه‌های سنی مختلف، نک: جدول ۴.۴.)
- اگر امگا۶ دریافتی‌تان بیش از حد زیاد است، از مقدار آن بکاهید. استفادهٔ مستمر از روغن‌های پُرامگا۶ مخصوص پخت‌وپز، مثل روغن آفتاب‌گردان، گلرنگ، ذرت، هستهٔ انگور، یا کنجد، می‌تواند به دریافت بیش از حد این اسیدهای چرب بینجامد. گفتنی است که بسیاری از خوردنی‌های فراوری‌شده، همچون سس، مارگارین، کلوچه، بیسکویت، و سایر خوردنی‌های پرچرب، نیز با روغن‌های سرشار از امگا۶ تهیه می‌شود. سراغ روغن‌هایی بروید که یا عمدتاً تک‌غیراشباع‌اند—مثل روغن‌زیتونِ فرابکر، روغن‌کانولای ارگانیک، یا روغن‌آفتاب‌گردانِ اولئیک‌بالا—یا اسیدهای چرب تک‌غیراشباع زیادی دارند، مثل روغن گلرنگِ اولئیک‌بالا. این روغن‌ها همچنان امگا۶ دارند، اما در مقادیر بسیار پایین‌تر. مثلاً، یک قاشق غذاخوری از روغن‌های پُرامگا۶ حدود ۷ تا ۱۰ گرم LA در اختیارتان می‌گذارد؛ حال آنکه، این مقدار در یک قاشق غذاخوری از روغن زیتون ۱ گرم و در روغن کانولا ۲٫۷ گرم خواهد بود (دومی از همراهیِ ۱٫۳ گرم امگا۳ نیز برخوردار است، که نسبت شگفت‌انگیز ۲ به ۱ روغن کانولا را منعکس می‌کند).
مصرف زیاد دانه‌ها و مغزیجاتِ کم‌امگا۳ (مثل تخمهٔ آفتاب‌گردان، تخمهٔ کدو، کنجد، و دانهٔ کاج) نیز می‌تواند باعث شود امگا۶ دریافتی‌تان از محدودهٔ پیشنهادی تجاوز کند. برای مهار اسیدهای چرب امگا۶ دریافتی‌تان، بکوشید مصرف روغن‌های پرامگا۶ را به حداقل برسانید و مصرف دانه‌های پرامگا۶ را نیز در رژیمی ۲,۰۰۰-کالریایی به حدود ۳۰ گرم در روز محدود کنید. در صورت مصرف بیشترِ خوردنی‌های پرامگا۶، امگا۳ دریافتی‌تان را نیز مطابق با آن افزایش دهید تا تعادل حفظ شود.
- به استفاده از منابع مستقیم DHA، و شاید EPA، فکر کنید. اگرچه مصرف مکمل‌های DHA (و شاید EPA) یا خوردنی‌های غنی‌شده با آن‌ها ضروری نیست، شواهد مستندی داریم که این مکمل‌ها در ارتقای وضعیت اسیدهای چرب امگا۳ مؤثر عمل می‌کند. چنان‌که پیشتر گفتیم، برخورداری از سطوح کافی DHA می‌تواند در دوران بارداری و شیردهی اهمیت ویژه‌ای به خود بگیرد. این نکته دربارهٔ افرادی که بدنشان به‌قدر کافی‌ووافی از عهدهٔ تبدیل ALA برنمی‌آید (مثلاً، مبتلایان به پُرفشاریِ خون یا دیابت) نیز صادق است. (برای دیدن مقادیر پیشنهادی، نک: جدول ۴.۴.)
ماهیان و خوراک دریایی معمول‌ترین منابع EPA و DHA را تشکیل می‌دهند؛ گیاهانِ دریایی یگانه منبع غیرحیوانیِ این دو است: یعنی، ریزجلبک‌ها و جلبک‌هایی دریایی. جلبک‌های دریایی نقش چندانی در EPA دریافتی دنیای غرب ندارد، اما در کشورهایی که مصرف روزانهٔ بالایی دارند (مثل ژاپن و سایر بخش‌های آسیا) منبع مهمی به شمار می‌رود. اگرچه اسیدهای چرب امگا۳ در مقادیر اندک در جلبک‌های دریایی یافت می‌شود، چربی‌اش از بیشترِ اعضای تره‌بار هم کمتر است. یک واحدِ ۱۰۰-گرمی از آن حدود ۱۰۰ م‌گ EPA در خود دارد، اما با مقدار DHA ناچیز. دیگر آنکه، مصرف بالای برخی انواع جلبک‌های دریایی می‌تواند شما را در معرض دریافت بیش از حد یُد قرار دهد (نک: جدول ۶.۱ در فصل ۶).
جلبک‌های سبز-آبی (اسپیرولینا و آفانیزومنون فلوس-آکوئا [AFA]) اسیدهای چرب امگا۳ بس‌غیراشباع کمی دارند. اسپیرولینا سرشار از GLA (از اسیدهای مفید امگا۶) است و ۴۰ تا ۵۰ درصد چربیِ جلبک AFA را اسید چرب امگا۳ ALA تشکیل می‌دهد. بااینکه هیچ‌یک از این دو را نمی‌توان به چشم منبع مهمی برای EPA یا DHA دید، برخی پژوهش‌ها حاکی از آن بوده‌است که ممکن است بیش از گیاهانِ خشکی‌رو زمینه‌ساز تبدیل بهینه‌ترِ امگا۳ باشند. [۱۶۷]
مکمل‌های وگانِ مبتنی بر ریزجلبک‌ها نویدبخش‌ترین منبع بوم‌پایدار اسیدهای چرب امگا۳ است. این مکمل‌ها، در دو نوع DHA یا DHA با EPA، به‌طور گسترده در بازار به فروش می‌رسد اما نسبتاً گران‌قیمت است. برای بیشترِ افراد، دریافت ۱۰۰ تا ۳۰۰ م‌گ در روز (یا صرفاً دو یا سه بار در هفته) مقدار معقولی می‌نماید. DHA مبتنی بر ریزجلبک‌ها راهِ خود را به برخی از شیرهای سویا، روغن‌های پرسِ سرد، آب‌میوه‌ها، محصولات مبتنی بر غلات، و سایر خوردنی‌ها هم پیدا کرده‌است، هرچند در مقادیر نسبتاً کم.
بسیاری افراد مرددند که به مکمل‌های DHA بسنده کنند یا سراغ مکمل‌های ترکیبیِ DHA و EPA بروند. DHA برای نمو و ابقای مغز و عملکرد چشم ضروری است و در دوران بارداری، شیردهی، و نوزادی اهمیت بی‌مانندی دارد. ازآنجاکه تبدیل ALA به DHA می‌تواند محدود باشد، دریافت کافی DHA در دوره‌های یادشده حیاتی‌تر می‌نماید. بااین‌همه، ممکن است مصرف مکمل‌های مرکب از DHA و EPA با فواید مضاعفی همراه باشد. EPA در کاهش التهابات مزمن نقش مهمی دارد و ممکن است در برابر برخی اختلالات روانی نیز مصونیت‌آفرین عمل کند. درنتیجه، احتمال می‌رود که این مکمل‌های ترکیبی بهترین انتخاب باشد.
منابع چربی: در جست‌وجوی کیفیت
به‌قول سنکا، فیلسوف رومی، «کیفیت است که اهمیت دارد، نه کمیت.» در باب چربی نیز شواهدی که مؤید چربیدن کیفیت بر کمیت است روزبه‌روز اطمینان‌بخش‌تر جلوه می‌کند، به‌ویژه اگر انرژی دریافتیِ افراد از حد نگذرد.
همهٔ چربی‌ها در طبیعت (چه گیاهی چه حیوانی) ترکیبی‌اند از اسیدهای چرب اشباع، تک‌غیراشباع، و چندغیراشباع؛ مقدار نسبیِ هریک را—دست‌کم تا حدی— آب‌وهواست که رقم می‌زند. در گیاهان، هم سیّالیت و هم پایداری، هر دو، نقشی حیاتی ایفا می‌کنند. سهم چربی اشباع معمولاً در گیاهانِ نزدیک‌تر به استوا بیشتر است. مثلاً، نارگیل و میوهٔ پالم اسیدهای چرب اشباع زیادی دارند تا به حفظ و محافظت از گیاه کمک کند. آووکادو و زیتون در آب‌وهوای معتدل‌تری می‌رویند و اسیدهای چرب تک‌غیراشباعشان نسبتاً پایدار است. در گیاهانی که در آب‌وهوای سردتری می‌رویند، اسیدهای چرب تک‌غیراشباع معمولاً حضور پررنگ‌تری دارند تا سیالیت گیاه را حفظ کنند؛ تخم کتان نمونهٔ خوبی از این گروه است. همین رویّه را در بدن حیوانات نیز می‌بینیم. برای نمونه، ماهیان گرم‌آبی عموماً چربی اشباع بیشتری از ماهیان سردآبی دارند. بدن ماهیان سردآبی در عوض به اسیدهای چرب بس‌غیراشباع، EPA و DHA، بسیار بیشتری مجهز است.
اگرچه مقدار نسبیِ اسیدهای چرب اشباع، تک‌غیراشباع، و چندغیراشباعِ موجود در خوردنی‌ها برای سلامتی‌مان مهم است، دارد معلوم می‌شود که عوامل دیگر (مثل شیوهٔ فراوری، نگه‌داری، و آماده‌سازی غذا و همچنین حجم تغذیهٔ افراد در مقایسه با انرژی موردنیازشان) ممکن است از اهمیت بیشتری برخوردار باشد. روزگاری، چربی را از دشمنانِ تغذیه‌ایِ بشر می‌دانستند؛ اکنون، آن را یکی از ارکان ارزشمند مجموعهٔ تغذیهٔ کامل می‌بینند.
باکیفیت‌ترین چربی را در خوردنی‌های گیاهیِ تازه، کامل، و کم‌فراوری‌شده خواهید یافت. همهٔ خوردنی‌های گیاهی مقداری چربی دارد، اما پُرتراکم‌ترین منابع چربی در هر تغذیهٔ گیاه‌پایه‌ای عبارت است از مغزیجات، دانه‌ها، آووکادو، نارگیل، و زیتون. یکی از علل سودمندیِ چربیِ موجود در این خوردنی‌ها را می‌توان دست‌نخوردگی آن و مصونیتش از تندشدگی برشمرد، به‌لطف آنتی‌اکسیدان‌هایی که به‌طور طبیعی همراهی‌شان می‌کند. دیگر آنکه، خوردنی‌های کاملِ گیاهیْ سفرهٔ ازهمه‌رنگی است از ترکیباتِ محافظتی مثل پروتئین، کربوهیدراتِ تصفیه‌نشده، فیبر، گیامایه‌ها، استرول‌های گیاهی، و انواع ویتامین‌ها و مواد معدنی.
چربیِ خوردنی‌های گیاهی عمدتاً غیراشباع است، به‌جز نارگیل و میوهٔ پالم، که چربی اشباع در آن‌ها دست بالا را دارد. بااینکه مصرف بالای چربی اشباع را با افزایش خطر ابتلا به برخی بیماری‌ها مرتبط یافته‌اند، شواهد چندانی وجود ندارد که از خطر مصرف متعادل آن در رژیم‌های کاملِ گیاهی حکایت کند.
در مقابل، گوشت و محصولات لبنی از آن نوع چربی اشباعی آکنده است که محکم‌ترین پیوند را با افزایش سطح کلسترول خون و مقاومت به انسولین از خود نشان داده‌است. [۲۷۴]، [۲۷۵] گمان می‌رود کلسترول موجود در این محصولات تأثیر چربی‌هایش را تشدید می‌کند. علاوه بر آن، شواهد می‌گوید که خوردن چربی‌های حیوانی به خطر بروز سرطان رودهٔ بزرگ دامن می‌زند. [۱۶۹]
ماهی‌های غیرآلوده را عموماً یکی از بهترین منابع چربی به شمار می‌آورند، که دلیلش برمی‌گردد به داشتن میزان بالای اسیدهای چرب امگا۳ بلندزنجیر (EFA و DHA). بااین‌حال، ماهی‌های پُرچرب—به‌ویژه رأس‌نشینان زنجیرهٔ غذایی، مثل شاه‌ماهیِ خال‌خالی، ماهیِ تُن، اره‌ماهی، و کوسه—می‌توانند معدن آلاینده‌های زیست‌محیطی از جمله جیوه نیز باشند، که از ارزش کلی‌شان می‌کاهد.
چربی‌هایی که طی فرایندهای فراوریِ غذا دچار تغییرات شیمیایی می‌شوند یا در معرض دمای بالایی قرار می‌گیرند، فارغ از گیاهی‌بودن یا حیوانی‌بودن منبعشان، سبب‌ساز نگرانی‌های ویژه‌ای‌اند. از مضرترینشان چربی‌هایی‌اند که طی فرایند نیمه‌هیدروژنه‌سازی دچار تغییرات شیمیایی می‌شوند و به شکل جامد درمی‌آیند، فرایندی که پیدایش اسیدهای چرب ترانس را در پی دارد؛ ردّپای این چربی‌ها را می‌توان در بسیاری از فرایندهای ایجاد بیماری یافت: سطح کلسترول خون را بالا می‌برد، التهاب‌آفرین است، مقاومت به انسولین را تشدید می‌کند، و با اسیدهای چرب ضروری بر سر شرکت در ساختار غشای سلولی رقابت می‌کند.
متأسفانه، بنا بر باوری که روغن‌های گیاهی نیمه‌هیدروژنه را سالم‌تر از چربی‌های حیوانی می‌دید، تولیدکنندگانِ مواد غذاییْ چربی‌های نیمه‌هدروژنه را—با آن‌همه اسیدهای چرب ترانس—چندین دهه آزادانه در محصولاتشان به کار بردند تا اینکه سرانجام پژوهش‌ها پرده از آن روی تاریک این چربی‌ها برداشت. دولت‌ها اکنون فعالانه می‌کوشند اسیدهای چرب ترانس را در محصولات غذاییْ محدود و، در مواردی، حذف کنند.
چربی‌ها یا روغن‌ها وقتی در معرض دمای ۳۵۰ تا ۴۰۰ درجهٔ فارنهایت (۱۷۷ تا ۲۰۴ درجهٔ سلسیوس) قرار می‌گیرند، معمولاً نقطهٔ دودشان را رد می‌کنند و، به این طریق، ترکیبات جهش‌زای حاصل از اکسایش پدید می‌آید. بهترین کارْ پرهیز از غذاهای روغن‌جوش‌شده روغن‌های تصفیه‌شده عموماً بیشتر از روغن‌های تصفیه‌نشده است، زیرا ذرات جامدِ اشتعال‌دوستِ کمتری دارد. بااین‌همه، خودِ فرایند تصفیه‌سازی می‌تواند به مولکول‌های چربی آسیب بزند و بیشترِ ترکیباتِ محافظتی‌ای را که در خوردنی‌های کامل سراغ داریم از بین می‌برد. روغن‌های تصفیه‌نشده (که اگر به‌درستی نگه‌داری شوند، می‌توانند منبع سالمی برای دریافت چربی باشند) نقطهٔ دودی به پایینیِ ۲۰۰ تا ۲۲۵ درجهٔ فارنهایت (۹۳ تا ۱۰۷ درجهٔ سلسیوس) دارند؛ مصرف این روغن‌ها را بهتر است به سالادها و سایر غذاهای حرارت‌ندیده منحصر کنید.
حرف‌وحدیث‌ها بر سر چربی اشباع: فراسوی هیاهوی تیترهای رسانه‌ای
نگرشِ دیرینه‌ای که می‌گوید چربی‌های اشباع برای سلامتی‌مان «بد» است به‌تازگی زیر رگبار انتقادات قرار گرفته‌است. در رأس این مناقشه، پژوهش‌هایی را داریم که می‌گوید مصرف چربی اشباع ممکن است ارتباطی با افزایش خطر بروز بیماری‌های قلبی نداشته باشد. [[۱۷۰]، [۱۷۱]، [۲۷۳] دو گزارشِ کلیدی در این زمینه امواج ناباوری را در محافل علمی برانگیخت. اولی فراتحلیلی بود از بیست‌ویک مطالعه به کوشش دکتر سیری-تارینو و همکاران، با موضوع بررسی پیوند میان چربی اشباعِ دریافتی و بیماری‌های قلبی-عروقی بین تقریباً ۳۵۰,۰۰۰ نفر، که در سال ۲۰۱۰ منتشر شد. [۱۷۱] دومی فراتحلیلی بود از هفتادوشش مطالعه به کوشش دکتر چادْری و همکاران، مجموعاً با مشارکت بیش از ۵۱۰,۰۰۰ نفر، که در سال ۲۰۱۴ به چاپ رسید. [۲۷۳] پژوهشگران در این دو فراتحلیل، در کمال مغایرت با چندین دهه توصیه‌های ملی و بین‌المللی، هیچ پیوند مشخصی میان چربی اشباعِ دریافتی و این بیماری‌ها نیافتند. هیاهویی در رسانه‌ها به پا شد و مصرف‌کنندگان را به این خطا انداخت که چربی اشباع از اتهاماتش تبرئه شده‌است و می‌توان گوشت گاو، کرهٔ لبنی، گوشت خوک، و پنیر بری را، بی‌قیدوبند، با خیال راحت مصرف کرد.
اما چرا این فراتحلیل‌های گسترده پیوند معناداری میان چربی اشباعِ دریافتی و بیماری‌های قلبی نشان نداد؟ نخست اینکه، بسیاری از مطالعاتِ تشکیل‌دهندهٔ این فراتحلیل‌ها جمعیت‌های مشابهی را مقایسه کرده بودند که رژیمشان از همان الگوی رژیم‌های غربی‌مآبِ آکنده از چربی و چربیِ اشباع پیروی می‌کرد (حال آنکه، مطالعاتی که در آن‌ها با طیف متنوع‌تری از چربی اشباعِ دریافتی سروکار داریم معمولاً ما را با طیف متنوع‌تری از خطر ابتلا نیز روبه‌رو می‌کند)؛ حتی حداقلِ چربی اشباع دریافتی از مقادیر توصیه‌شده بالاتر بود. دوم آنکه، بسیاری از مطالعات به‌کاررفته در این تحلیل‌ها صرفاً به یک یادآمدِ بیست‌وچهارساعته برای ثبت مقادیر تغذیه‌ایِ دریافتی بسنده کرده بودند؛ چنین روشی برای پی‌بردن به الگوهای تغذیه‌ای بلندمدتْ اتکاپذیر نیست. و سوم آنکه، در چندین پژوهش، سطح کلسترولِ سرم مشارکت‌کنندگان را تعدیل کرده بودند. باتوجه‌به اینکه تراکمِ کلسترولِ سرم با بالارفتن چربی اشباعِ دریافتی افزایش می‌یابد، تعدیل این متغیرْ نتایج را مخدوش می‌کند.
از اواسط دههٔ ۱۹۹۰، دوازده فراتحلیل و مرور علمی به بررسی ارتباط چربی‌های اشباع و بیماری‌های قلبی-عروقی پرداخته‌است. [۱۷۰]–[۱۸۱]، [۲۷۳] از این میان، نُه تایش از تأثیر افزایشیِ چربی‌های اشباع بر بیماری‌های قلبی خبر داده‌است. در سال ۲۰۱۰، کمیتهٔ مشورتی دستورالعمل‌های تغذیه‌ای وزارت کشاورزی آمریکا شواهد مرتبط با تأثیر چربی اشباعِ دریافتی بر بیماری‌های قلبی-عروقی و دیابت نوع ۲ را بررسی کرد و نتیجه گرفت که شواهد در تأیید مضربودنِ چربی‌های اشباع بسیار فراوان است و اعلام کرد که صرفاً کاهش ۵-درصدی از سهم چربی‌های اشباع در تغذیه و جای‌گزین‌کردن آن با چربی‌های چندغیراشباع خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی-عروقی و دیابت نوع ۲ را کاهش می‌دهد و ارتقابخش واکنش بدن به انسولین خواهد بود. [۱۸۲] هیئتی از متخصصان در سال ۲۰۱۱ (که برای بررسی شواهد مرتبط با چربی اشباع و بیماری‌های قلبی-عروقی تشکیل شده بود) در بیانیهٔ اجماعی‌شان به این جمع‌بندی رسیدند: «شواهد حاصل از مطالعات همه‌گیرشناختی، بالینی، و سازوکارشناختی هم‌قول است که نشاندنِ اسیدهای چرب چندغیراشباع (PUFA) به‌جای اسیدهای چرب اشباع (SFA) از خطر بروز بیماری عروق کرونر قلب می‌کاهد. در جمعیت‌هایی که رژیم‌های غربی‌مآب دارند، جای‌گزین‌کردن ۱ درصد انرژی دریافتی از SFA با PUFA سطح کلسترول ال‌دی‌ال را پایین می‌آورد و انتظار می‌رود که تأثیرش بر کاهش بروز بیماری عروق کرونر قلب ≥ ۲ تا ۳ درصد باشد.» [۲۷۴] (جا دارد اشاره کنیم که دو تن از دست‌اندرکاران فراتحلیل سیری-تارینو نیز جزو اعضای این هیئت بودند.) سرانجام، مروری از بنیادِ کاکرین در سال ۲۰۱۲ منتشر شد که می‌گفت کاهش چربیِ اشباع خطر بروز حوادث قلبی-عروقی را ۱۴ درصد کاهش می‌دهد. [۱۷۳]
می‌بینیم که رسانه‌ها همیشه کل ماجرا را روایت نمی‌کنند. پس از انتشار تحلیل سیری-تارینو، رسانه‌ها از تبرئه‌شدن چربی اشباع حرف به میان آوردند. در واقع، این مطالعه نشان می‌داد که وقتی چربی اشباع در تغذیهٔ فرد جای خود را به اسیدهای چرب ترانس یا کربوهیدرات تصفیه‌نشده می‌دهد، هیچ بهبودی در مقابل خطر بروز بیماری‌های قلبی-عروقی حاصل نمی‌شود—و حتی در مواردی که اسیدهای چرب ترانس به‌جایش می‌نشیند، این خطرْ افزایش معناداری نیز پیدا می‌کند.
سال‌های سال، مصرف‌کنندگان شنیده بودند که نشاندنِ کربوهیدرات به‌جای چربی اشباعْ راهبردِ مؤثری برای کاهش خطر بروز بیماری‌های قلبی-عروقی است زیرا کربوهیدرات‌ها سطح کلسترول ال‌دی‌ال را پایین می‌آورند. اما از پژوهش‌های تازه‌تر چنین برمی‌آید که جای‌گزین‌کردن چربی اشباع با کربوهیدرات‌های تصفیه‌شده (مثلاً، محصولات مشتق از آرد سفید، برنج سفید، نوشیدنی‌های قندی، همچنین کلوچه‌و‌بیسکویت‌های شیرین‌شده با قند) نه‌تنها مزیتی ندارد، بلکه حتی ممکن است خطر بروز بیماری‌های قلبی-عروقی را بیش از چربی‌های اشباع افزایش دهد. [۱۷۲]، [۱۷۴]، [۱۸۳]، [۲۷۴] کربوهیدرات‌های تصفیه‌شده اگرچه کلسترول ال‌دی‌ال را کاهش می‌دهد، کاهش کلسترول اچ‌دی‌ال و افزایش سطح تری‌گلیسیرید را نیز در پی دارد.
برای ارزیابی تأثیر نسبی کربوهیدرات‌های تصفیه‌نشده در کسوت جای‌گزینی برای چربی اشباع، به پژوهش‌های بیشتری نیاز داریم، [۱۸۳] اما جمعیت‌هایی که تغذیه‌شان چربی اشباعِ کم و کربوهیدراتِ تصفیه‌نشدهٔ بالایی دارد به‌خوبی در برابر بیماری‌های سرخرگ کرونری (CAD) مصون‌اند. شواهد حاکی از سودمندی رژیم‌هایی است که از منابع کربوهیدراتیِ دارای نمایهٔ قندخونیِ پایین برخوردار است، [۱۸۴] همچنین رژیم‌هایی که از کربوهیدرات‌های تصفیه‌نشده سرشار است. [۱۸۵]—[۱۸۷]
هنگامی که نظر دکتر فرانچسکا کرو، از دست‌اندرکاران فراتحلیل ۲۰۱۴ چادْری، را دربارهٔ کم‌وکیف شواهد مرتبط با چربی اشباع و خطر بروز بیماری‌های قلبی-عروقی جویا شدیم، گفت: «موثق‌ترین شواهدی که در دست داریم (از کارآزمایی‌های تصادفی‌شدهٔ شاهددار) نشان‌دهندهٔ تأثیر دریافتِ چربی اشباع بر سطح کلسترول خون است، که یکی از عوامل خطرزای بیماری‌های قلبی به شمار می‌رود. بنابراین، رهنمودهای فعلی همچنان باید حداقل‌کردن دریافتِ چربی اشباع را به مردم توصیه کند.» کلامِ آخر همان است که سی سال پیش بود: رژیم‌های غربی‌مآبِ آکنده از فراورده‌های حیوانی و غذاهای فراوری‌شده بر خطر بروز بیماری‌های قلبی-عروقی می‌افزاید، درحالی‌که رژیم‌های مبتنی بر خوردنی‌های کاملِ گیاهیِ پُرفیبر (مثل تره‌بار، حبوبات، میوه، غلات کامل، مغزیجات، و دانه‌ها) مصون نگهتان می‌دارد.
خوردنی‌های گیاهی پرچرب سالم
برخی افراد با همهٔ چربی‌ها سرِ ستیز دارند، از جمله چربی موجود در خوردنی‌های کاملِ گیاهی. اما صدها مطالعهٔ علمی داریم که نه‌تنها بر صلاحیت حضور خوردنی‌های گیاهیِ پرچرب در تغذیه مهر تأیید زده‌است، بلکه از آن به نیکی نیز یاد کرده‌است. این پژوهش‌ها خط بطلان محکمی می‌کشد بر انتقاداتی که علیه خوردنی‌های پرچرب‌ترِ رژیم‌های وگان اقامه می‌شود.
مغزیجات
بااینکه گاهی مغزیجات را بابت کالری بالایشان مذمت می‌کنند، فواید شگفت‌انگیزی در تغذیه و سلامت دارند. گنجاندن مغزیجات در هر نوع تغذیه‌ای بر کیفیت آن می‌افزاید و دریافت مواد مغذی و ترکیباتِ محافظتیِ تغذیه‌ای را دوچندان می‌کند. [۱۸۸]، [۱۸۹]
مغزیجات، به‌لطف تراکم بالای مواد مغذی‌اش، سرشار است از ویتامین‌ها و مواد معدنی. از منابع مهم ویتامینِ اِ به شمار می‌رود و در تأمین نیاسین، تیامین، ریبوفلاوین، اسید پانتوتنیک، ویتامین ب۶، و فولات پررنگ ظاهر می‌شود. همچنین، منبع ارزشمندی است برای دریافت مواد معدنی کم‌مقدار (مثل آهن، روی، مس، کلسیم، سلنیم، منیزیم، منگنز، پتاسیم، و فسفر) و نمک ناچیزی دارد، مگر آنکه نمک‌دار شده باشد.
مغزیجات در شمار طبیعی‌ترین خوردنی‌های پرآنتی‌اکسیدان است (به‌ویژه گردو، فندق، پسته، و بادام‌درختی) و همچنین غنی است از لیگنان‌ها، استرول‌های گیاهی، اسید الاجیک، و بسیاری ترکیبات زیست‌فعال دیگر. مغزیجات (و همچنین دانه‌ها) به‌دلیل کربوهیدراتِ کمشان پایین‌ترین نمایهٔ قندخونی (GI) و بار قندخونی (GL) را در میان تمام خوردنی‌های کامل گیاهی دارند. (برای کسب اطلاعات بیشتر دربارهٔ نمایه و بار قندخونی، نک: فصل ۵.)
عمدهٔ کالریِ مغزیجات ناشی از چربی‌های مفید آن است، که عمدهٔ آن را اسیدهای چرب تک‌غیراشباع تشکیل می‌دهد (به‌جز گردو و دانهٔ کاج، که اسیدهای چرب چندغیراشباع زیادی دارند). در مغزیجات، چربی اشباعِ کمی وجود دارد و خبری از اسیدهای چرب ترانس و کلسترول نیست. مغزیجات همچنین جزو منابع خوب پروتئین گیاهی است و مشخصاً ال-آرژینین بالایی دارد. این اسیدآمینه یکی از پیش‌سازانِ اکسید نیتریک است؛ اکسید نیتریک به حفظ کشسانی و انعطاف رگ‌های خونی، درنتیجه بهبود جریان خون، کمک می‌کند.
بنابراین، مغزیجات نقشی محافظتی در برابر بیماری‌های قلبی-عروقی ایفا می‌کند و می‌تواند بر طول عمر بیفزاید. در گروه‌های جمعیتی متعددی، بسامد مصرف مغزیجات رابطه‌ای معکوس با تمام علل مرگ‌ومیر از خود نشان داده‌است؛ [۱۹۰] تأثیر مصرف منظم مغزیجات بر افزایش عمر حدوداً دو سال برآورد می‌شود. [۱۹۱] مصرف متعادل مغزیجات، برابر با ۳۰ تا ۶۰ گرم (۱ تا ۲ اُنس) در روز، را برای بیشینه‌سازی فوایدش مناسب می‌دانند.
در سال ۲۰۱۱، مطالعهٔ تحقیقاتی بزرگی مجموعه‌ای از شاخص‌های سوخت‌وسازی مرتبط با بیماری‌های قلبی-عروقی، دیابت نوع ۲، و نشانگان سوخت‌وسازی را در بین دو گروه مقایسه کرد: کسانی که مغزیجات مصرف می‌کردند و کسانی که مغزیجات مصرف نمی‌کردند. داده‌های این مطالعه از بررسیِ ملی سلامت و تغذیه (NHANES) در بین سال‌های ۱۹۹۹ تا ۲۰۰۴ به دست آمده بود، با مشارکت بیش از ۱۳,۰۰۰ فرد بالغ آمریکایی. [۱۸۹] یافته‌ها نشان می‌داد آنانی که مغزیجات مصرف می‌کردند، در مقایسه با گروه مقابل، شاخص تودهٔ بدنی (بی‌ام‌آی) پایین‌تری دارند، کم‌وزن‌ترند، دور کمرشان کوچک‌تر است، فشار خون سیستولیِ پایین‌تری دارند، کمتر دچار پرفشاریِ خون می‌شوند، سطح کلسترول اچ‌دی‌الِ بالاتری دارند، قند خون ناشتای پایین‌تری دارند، و کمتر دچار نشانگان سوخت‌وسازی می‌شوند. این داده‌ها بر نتیجه‌گیری محققانِ این مطالعه صحه می‌گذاشت که مصرف مغزیجاتْ کاهندهٔ چندین عامل خطرزای مرتبط با این بیماری‌هاست. مطالعات دیگر نیز از تأثیر مطلوب مغزیجات بر کاهش خطر ابتلا به دیابت [۱۹۲]–[۱۹۴] و نشانگان سوخت‌وسازی خبر داده‌است. [۱۸۹]، [۱۹۳]، [۱۹۵]
مغزیجات همچنین عملکردی محافظتی در برابر بیماری عروق کرونر قلب (CHD) از خود نشان داده‌است. دو مطالعهٔ مروری بزرگ در سال ۲۰۱۰ از فواید گستردهٔ قلبی-عروقی و سوخت‌وسازیِ مصرف مغزیجات خبر داد، از جمله کاهش چشمگیر خطر بروز بیماری عروق کرونر قلب. [۱۹۶]، [۱۹۷]] افزون بر آن، چهار مطالعهٔ جمعیتیِ بزرگ (سلامت‌سنجیِ پرستاران، سلامت‌سنجیِ پزشکان، سلامت‌سنجی زنان آیووا، و سلامت‌سنجی اعضای فرقهٔ ادونتیست) نیز مصرف منظم مغزیجات را با کاهش شگفت‌انگیز ۳۵- تا ۵۰-درصدی بروز بیماری عروق کرونر قلب مرتبط یافت. [۱۹۸]–[۲۰۳] از شصت‌وشش خوردنیِ بررسی‌شده در اولین سلامت‌سنجی اعضای فرقهٔ ادونتیست، مغزیجات بیشترین محافظت را در برابر بیماری عروق کرونر قلب به ارمغان آورد: بیش از ۵۰ درصد کاهش مرگ‌ومیر ناشی از بیماری عروق کرونر قلب در بین مشارکت‌کنندگانی که در هفته پنج بار یا بیشتر مغزیجات می‌خوردند، در مقایسه با کسانی که جسته‌گریخته مغزیجات مصرف می‌کردند. [۲۰۴]
ده‌ها مطالعهٔ تحقیقیْ آثار مطلوب مصرف مغزیجات بر سطح کلسترول خون را ثبت کرده‌است. [۱۸۸]، [۱۹۶]، [۲۰۵]–[۲۰۹] مغزیجات نه‌تنها کلسترول ال‌دی‌ال را کاهش و کلسترول اچ‌دی‌ال را افزایش می‌دهد، بلکه به نظر می‌رسد ذراتِ کوچک، متراکم، و مضرترِ ال‌دی‌الی را که به سلول‌های پوششیِ دیوارهٔ رگ‌های خونی آسیب می‌زنند به حالت طبیعی درمی‌آورد. [۲۱۰] دیگر آنکه، شواهد اولیه‌ای داریم از نقش محافظتی ترکیباتِ موجود در مغزیجات در برابر التهابات و ال‌دی‌الِ اکسیدشده و همچنین تأثیرشان بر ارتقای عملکرد لایهٔ درون‌رگی. [۲۱۱]، [۲۱۲]
بنا بر داده‌های مطالعهٔ سلامت‌سنجی پرستاران، با نشاندنِ کالریِ موجود در ۳۰ گرم (۱ اُنس) مغزیجات به‌جای همان مقدار کالریِ برگرفته از کربوهیدرات، شاهد کاهش حدوداً ۳۰-درصدی خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب خواهیم بود؛ جای‌گزین‌کردن چربی اشباع با چربیِ مغزیجات از خطر ابتلا به آن حدوداً ۴۵ درصد می‌کاهد. [۱۸۰] پژوهشگرانِ این مطالعه برآورد کردند کسانی که هر روز مغزیجات می‌خورند ممکن است پنج تا شش سال زندگیِ عاری از بیماری عروق کرونر قلب عایدشان شود.
مغزیجات همچنین می‌تواند در پیشگیری و درمان سکتهٔ مغزی، [۲۱۳]، [۲۱۴] زوال عقل [۲۱۵]، [۲۱۶]، زردابسَنگ [۲۱۷]، و استحالهٔ پیشرفتهٔ ماکولا مؤثر ظاهر شود. [۲۱۸]
برخی نگران‌اند که مغزیجات ممکن است اضافه‌وزن و چاقی را تشدید کند. اما مطالعاتِ جمعیتیِ مختلفی داریم که از بی‌ارتباطی یا ارتباطِ معکوس مصرف مغزیجات با بی‌ام‌آی یا چربی بدن خبر داده‌است. [۱۹۸]، [۲۱۹]–[۲۲۲] در کارآزمایی‌های بالینیِ متعددی، تغییراتِ وزنیِ ثبت‌شدهٔ مشارکت‌کنندگان پس از گنجاندن انواع گوناگون مغزیجات در تغذیه صفر یا ناچیز بوده‌است. [۱۸۸]، [۱۹۵]، [۲۰۷]، [۲۰۸]، [۲۲۳]–[۲۲۵]
چند سازوکار احتمالی را می‌توان در تبیین این پدیدهٔ غیرمنتظره سراغ گرفت. [۱۸۸]، [۲۲۶]، [۲۲۷] نخست، مغزیجات ظاهراً سیرکننده عمل می‌کند و، بنابراین، موجب کاهش دریافت کالری از سایر غذاها می‌شود. دوم، برخی شواهد از افزایش‌یافتن میزان سوخت‌وسازِ استراحت در پی مصرف مغزیجات حکایت می‌کند. سوم، از پژوهش‌ها چنین برمی‌آید که بدنمان تمام کالریِ مغزیجات را استخراج نمی‌کند و بخش زیادی از چربی مغزیجات از طریق مدفوع دفع می‌شود. یک گروه تحقیقاتی برآیندِ این سه سازوکار را خنثی‌کنندهٔ ۵۵ تا ۷۵ درصد انرژی (کالری) مغزیجات عنوان کرد. [۲۲۷]
اینک، می‌رسیم به این پرسشِ رایج که مغزیجاتِ خام مغذی‌تر است یا برشته. بیشترِ مطالعاتِ جمعیتی تمایزی میان مغزیجاتِ خام و برشته (یا کرهٔ مغزیجات) قائل نشده‌اند. هر دو در پژوهش‌ها مفید ظاهر شده‌است. بااین‌همه، مغزیجاتِ برشته حاوی آکریل‌آمید و دیگر ترکیبات حاصل از اکسایش است که بالقوه می‌تواند از فوایدش بکاهد. [۲۲۸] مثلاً، با رسیدن دمای داخلیِ بادام‌درختی به ۲۶۶ درجهٔ فارنهایت (۱۳۰ درجهٔ سلسیوس)، آکریل‌آمید شروع به شکل‌گیری می‌کند، [۲۲۹] و باید بدانید که دمای برشتنِ مغزیجات در این صنایع عموماً به ۲۸۵ تا ۳۰۰ درجهٔ فارنهایت (۱۴۰ تا ۱۵۰ درجهٔ سلسیوس) می‌رسد. [۲۳۰] ناگفته نماند که کره‌های مغزیجات نیز ممکن است چربی، قند، و نمکِ افزوده‌شده داشته باشند؛ پس برچسب محصول را بخوانید.
هم برشتن و هم خیساندن مغزیجاتْ افزایش فیتات آن‌ها را در پی دارد. اما خیس‌خوردن و جوانه‌زدنِ مغزیجات موجب افزایش محتوا و فراهمیِ ترکیباتِ محافظتی‌شان، مثل گیامایه‌ها و آنتی‌اکسیدان‌ها، می‌شود؛ آنزیم‌هایی که در پی خیساندنِ مغزیجات پخش می‌شود این مواد مغذیِ سودمند را آزاد می‌کند بی‌آنکه موجب شکل‌گیری آکریل‌آمید شود. مغزیجاتِ خیس‌خورده تُرد و خوش‌مزه است اما زود فاسد می‌شود؛ پس آن را در یخچال نگه‌داری کنید و در عرض چند روز بخورید (برای کسب اطلاعات بیشتر دربارهٔ نگه‌داری درست از مغزیجات، نک: بخش «نگه‌داری هرچه بهتر چربی‌ها»).
دانه‌ها
دانه‌ها از پژوهش‌های علمی کمتری در مقایسه با مغزیجات برخوردار بوده‌است. به همین خاطر، اهمیتش را در تغذیهٔ انسان اغلب دست‌کم می‌گیرند. محتوای پروتئینیِ دانه‌ها بین ۱۲ درصدِ کالری تا بیش از ۳۰ درصدِ کالری‌شان متغیر است؛ در مقابل، مجموع پروتئین مغزیجات در بازهٔ ۴ تا ۱۵ درصد کالری‌شان قرار می‌گیرد. دانه‌ها جزو غنی‌ترین منابع ویتامین اِ است و گنجینه‌ای است غنی از سایر ویتامین‌ها، مواد معدنی، گیامایه‌ها، و همچنین فیبر. این خوردنی‌های پرمغذی همچنین غنی‌ترین منبع اسیدهای چرب سالم است. تخمهٔ کدو، تخمهٔ آفتاب‌گردان، تخم خشخاش، شاهدانه، کنجد، و ارده از امگا۶ سرشارند؛ تخم کتان، دانهٔ چیا، شاهدانه، و دانهٔ کلزا نیز امگا۳ فراوانی دارند.
تخم کتان به‌ویژه ALA بالایی دارد؛ بنابراین، مصرفش می‌تواند نقش بسزایی در تصحیح وضعیت نامتعادل امگا۳ و امگا۶ ایفا کند. تخم کتان مواد مغذی دیگری نیز دارد، از جمله اینکه، غنی‌ترین منبع شناخته‌شدهٔ لیگنان است (شواهد اولیه‌مان از تأثیر لیگنان بر کاهش رشد سلول‌های سرطانی انسان حکایت می‌کند) [۲۳۱]، [۲۳۲] و همچنین یکی از بهترین منابع بور به شمار می‌رود. تخم کتان فیبر محلول بسیار زیادی نیز دارد. پژوهش‌ها نشان داده‌است که خوردن تخم کتان می‌تواند به کاهش کلسترول خون [۲۳۳] و ارتقای چند نشانگر بیماری‌های سرخرگ کرونری (CAD) کمک کند. [۲۳۴]–[۲۳۶]
تخم کتان، همچون دیگر خوردنی‌های گیاهی، حاوی ضدمغذی‌های مختلفی، مثل اسید فیتیک، اگزالات، و گلیکوزیدهای سیاژونیک، است. این ترکیبات خطری را متوجه سلامتی بیشترِ افراد نمی‌کند و مصرف متعادل تخم خام کتان (یعنی ۱ تا ۲ قاشق غذاخوری در روز) یا مقادیر بالاترِ آن به‌صورت غیرخام برای بیشترِ مردم ایمن خواهد بود. [۲۳۷] اما بدنمان گلیکوزیدهای سیاژونیک را به موادی تبدیل می‌کند که، در صورت ناکافی‌بودن یُدِ دریافتی، می‌تواند سد راه غدهٔ تیروئید در جذب یُد شود.
هم‌اکنون، دانهٔ چیا، چه دست‌نخورده و کامل چه جوانه‌زده، محبوبیت روزافزونی را در حلقه‌های خام‌گیاه‌خواری به خود می‌بیند. دانهٔ چیا یگانه خوردنیِ گیاهی‌ای است که امگا۳ بیشتری از تخم کتان دارد؛ تا ۶۴ درصد روغن دانهٔ چیا می‌تواند متشکل از امگا۳ باشد [۲۳۸] (مقایسه‌اش کنید با میانگین ۵۷-درصدیِ آن در روغن تخم کتان). دانهٔ چیا همچنین آنتی‌اکسیدان‌های فراوانی دارد و ظاهراً فاقد عوامل ضدتغذیه‌ایِ موجود در تخم کتان است.
شاهدانه نیز از لحاظ ارزش تغذیه‌ای‌اش چیزی از این جمع کم ندارد. حدود ۲۰ درصد کالری‌اش از پروتئینِ باکیفیتِ زودهضمش نشئت می‌گیرد [۲۳۹] و مصرفش طیف متنوع و ستایش‌انگیزی از مواد معدنی کم‌مقدار، ویتامین‌ها، و گیامایه‌ها را در اختیارتان خواهد گذاشت. روغن شاهدانه نسبتی مثال‌زدنی از امگا۶ به امگا۳ را به نمایش می‌گذارد و یکی از معدود خوردنی‌هایی است که هم SDA دارد و هم GLA (نک: بخش «بیشینه‌سازی سطح اسیدهای چرب»). (طرفه آنکه، شاید بتوان گیاه شاهدانه را بوم‌دوست‌ترین محصول کشاورزی نامید. در عرض ۱۰۰ روز می‌رسد، می‌توان آن را همه‌ساله در همان زمین کاشت، و به هیچ آفت‌کش و کودی هم نیاز ندارد. دانه‌های مغذی‌ای که از آن به بار می‌آید به‌کنار، این گیاه را می‌توان برای تولید بیش از ۲۵,۰۰۰ محصول مختلف به کار بست.)
آووکادو
شاید بدانید که آووکادو اسیدهای چرب تک‌غیراشباعِ فراوانی دارد، اما مقدار بالای مواد مغذی، فیبر، و گیامایه‌های آووکادو احتمالاً غافل‌گیرتان خواهد کرد. فولات و پتاسیمِ آووکادو در هر ۳۰ گرمِ آن از هر میوه‌ای بیشتر است (پتاسیمش ۶۰ درصد بیشتر از موز است) و منبع خوبی برای ویتامین ث و اِ به شمار می‌رود. یک آووکادوی معمولی (حدوداً ۲۰۰-گرمی) ۱۳٫۵ گرم فیبر در خود دارد (برابر با فیبر موجود در سه سیبِ متوسط)، که آن را در شمار میوه‌های پرفیبر قرار می‌دهد. [۱۶۵]
آووکادو سرشار از کاروتنوئید است و متراکم‌ترین لوتئین را از میان همهٔ میوه‌های خوراکیِ معمول دارد. [۲۴۰] هر ۱۰۰ گرم از آن حاویِ ۷۶ م‌گ بتا-سیتواِسترول نیز هست، یعنی چهار برابر بیشتر از سایر میوه‌های خوراکیِ معمول و دو برابر بیشتر از سایر خوردنی‌های کامل. [۲۴۱] (گمان می‌رود استرول‌های گیاهی، همچون بتا-سیتواسترول، جلوی رشد تومور را می‌گیرد و می‌تواند مانع جذب کلسترول در روده شود و، به این طریق، از سطح کلسترول خون بکاهد. [۲۴۲]) آووکادو همچنین از غنی‌ترین منابع گلوتاتیون است، که آنتی‌اکسیدان قدرتمندی محسوب می‌شود.
متأسفانه، داده‌های بالینی‌مان دربارهٔ آثار مصرف آووکادو بر سلامت محدود است. پژوهشگران در یک مطالعه تأثیرش را بر سطح لیپید خون زنان بررسی کردند و، برای این کار، رژیمی غنی از آووکادو را به مصاف رژیم پیشنهادی انجمن قلب آمریکا (AHA-III) بردند. در رژیمِ نخست، آووکادو حدود ۳۷ درصد از کالریِ گروه چربی‌ها و ۲۰ تا ۳۵ درصد کُلِ کالریِ روزانه را تأمین می‌کرد؛ در رژیم دوم، فرد حدود ۲۰ درصدِ کالری‌اش را از طریق چربی‌ها به دست می‌آورد، روزانه ۱۰۰ تا ۱۵۰ م‌گ کلسترولِ دریافتی داشت، و کربوهیدرات‌های پیچیدهٔ زیادی دریافت می‌کرد. [۲۴۳] مشارکت‌کنندگانْ هریک از این رژیم‌ها را به‌مدت سه هفته ادامه دادند.
کلسترول مشارکت‌کنندگان به‌طور میانگین در رژیم AHA-III ۴٫۹ درصد و در رژیم پُرآووکادو ۸٫۲ درصد کاهش یافت. سطح کلسترول اچ‌دی‌الِ مشارکت‌کنندگان پیش و پس از اتخاذ رژیم پُرآووکادو تغییری به خود ندید، اما در گروهِ مقابل، در مقایسه با پیش از اتخاذ رژیم AHA-III، ۱۳٫۹ درصد کاهش یافت. پس از گرویدن اعضای گروهِ آووکادو به رژیم AHA-III نیز سطح کلسترول اچ‌دی‌الِ آن‌ها ۱۲٫۸ درصد کاهش یافت. چنین برمی‌آید که آووکادو به ثابت‌نگه‌داشتن سطح اچ‌دی‌ال کمک می‌کند.
پژوهش‌ها همچنین حاکی از آن است که آمیزه‌ای از ترکیباتِ زیست‌فعالِ مشتق از آووکادو ممکن است در پیشگیری و درمان سرطان و نیز فرونشاندن برخی بیماری‌های التهابیْ مثبت ظاهر شود. [۲۴۳] یک گروه مطالعاتی از تأثیر بازدارندهٔ کاروتنوئید و توکوفرولِ عصارهٔ آووکادو بر رشد سلول‌های برون‌تنیِ سرطان پروستات خبر داد؛ [۲۴۰]، [۲۴۳] لوتئین به‌تنهایی از عهدهٔ این کار برنیامد. محققان همچنین عملکرد عصارهٔ آووکادو را در القای گزینشیِ مرگ در سلول‌های سرطانی دهان انسان، مشخصاً مسدودکردن دو عنصر کلیدی در مسیر سرطان، نشان داده‌اند. [۲۴۴]، [۲۴۵] سرانجام، یک گروه تحقیقاتی از هند گزارش داد که گیامایه‌های آووکادو به‌طور گزینشی رده‌های سلولی پیشاسرطانی و سرطانی را از رشد باز می‌دارد و منجر به القای مرگ در این سلول‌ها می‌شود و نیز این پتانسیل را دارد که در قالب عوامل شیمی‌حفاظتی برای کاهش برخی عوارض داروهای شیمی‌درمانی به کار رود. [۲۴۶]
شواهد اولیه‌ای داریم مبنی بر اینکه عصارهٔ آووکادو با هلیکوباکتر پیلوری، باکتریِ دست‌اندرکارِ زخم معده و سرطان معده، مبارزه می‌کند. [۲۴۷] آثار ضدالتهابی عصارهٔ آووکادو نیز در پژوهش‌ها دیده شده‌است و شواهدی هم از تأثیر آن بر کاهش نشانگان آرتروز زانو و لگن وجود دارد. [۲۴۸]، [۲۴۹]
زیتون
زیتون، با قدمتی باستانی در تغذیه، جایگاه ویژه‌ای در رژیم مدیترانه‌ای دارد، که بی‌دلیل هم نیست. زیتون چربیِ تک‌غیراشباع فراوانی دارد؛ منبع خوبی از آهن، مس، و ویتامین اِ به شمار می‌رود؛ و سرشار است از استرول‌های گیاهی و مجموعه‌ای از گیامایه‌های مختلف، به‌ویژه ترکیبات پُلی‌فنولی. [۲۵۰]، [۲۵۱] برای نمونه، اولئوروپین (پُلی‌فنولِ غالبِ زیتون) روبندهٔ قدرتمندی در برابر رادیکال‌های آزاد است، که جلوی واردشدن آسیب اکسایشی به سلول‌های بدن را می‌گیرد و از بافت قلب محافظت می‌کند. [۲۵۲]
چه زیتون چه روغن زیتون حاوی ترکیبات زیست‌فعالی است که بابت آثار ضدسرطانی‌شان شناخته می‌شوند، از جمله لیگنان‌ها، اسکوالن، و ترپنوئیدها. [۲۵۳] روغن زیتون فرابکر همچنین سرشار از پُلی‌فنولی به‌نام اولئوکانتال، از عوامل ضدالتهابی، است. [۲۵۴]
آیا زیتون از روغن زیتون مغذی‌تر است؟ یقیناً. زیتون، که به گروه خوردنی‌های کامل گیاهی تعلق دارد، حاوی فیبر و مواد مغذی متنوعی است. زیتونِ تخمیری نیز می‌تواند منبع خوبی برای دریافت باکتری‌های مفید باشد. البته، سدیمِ کمترِ روغنِ زیتون مزیتی برایش به شمار می‌رود، هرچند میزان سدیم زیتون، بسته به روش تلخی‌گیریِ آن، متغیر است. هر قاشق غذاخوری روغن زیتون ۱۲۰ کالری دارد، درحالی‌که یک واحد ده‌تایی از زیتون فقط ۵۰ کالری در اختیارتان می‌گذارد.
دسترسی به زیتون افزایش شگفت‌انگیزی یافته‌است. تا چند دهه پیش، فقط دو نوع زیتون در دسترس عموم قرار داشت: زیتون سیاه کنسروی و زیتون سبز شیشه‌ای (معمولاً پرشده با فلفل‌قرمز). امروزه، حتی در سوپرمرکت‌های معمولی نیز انواع‌واقسام مختلف این میوهٔ کوچک را در قفسه‌های مخصوص می‌بینیم. در بیشترِ این قفسه‌ها، ارزش غذایی زیتون‌های گوناگون درج نمی‌شود و، بنابراین، امکان مقایسه وجود ندارد. بااین‌همه، سدیم زیتون سبز عموماً دو برابر زیتون سیاه است.
باتوجه‌به افزایش دسترسی زیتون، شاید بهتر باشد از زیتون‌های سیاه کنسروی بپرهیزید، چون از وجود آکریل‌آمید زیادی در آن خبر داده‌اند؛ هرچند، بیشترِ سایرِ انواع زیتون مقدار قابل‌مشاهده‌ای ندارد. [۲۵۵] (در روغن زیتون، آکریل‌آمیدی مشاهده نشده‌است.)
روغن نارگیل: نیش یا نوش؟
کمتر خوردنی‌ای همچون روغن نارگیل این‌چنین امواج مخالفت و ستایش را هم‌زمان برانگیخته‌است. برخی روغن نارگیل را، ازآنجاکه پرتراکم‌ترین منبع غذایی چربی اشباع است (حتی بیشتر از پیه خوک و کرهٔ لبنی)، دشمن سلامتی انسان می‌پندارند. جای تعجبی هم ندارد که نامش را در صدر فهرست «پرهیزهای غذاییِ» مرتبط با قلب ببینیم.
گروهی دیگر روغن نارگیل را سرچشمهٔ طراوت و سرزندگی و برترین کشف دهه‌های اخیر در حوزهٔ سلامت به شمار می‌آورند. آنان می‌گویند روغن نارگیل می‌تواند برای بسیاری از عارضه‌های جدی فوایدی درمانی به همراه داشته باشد، از جمله برای بیماری آلزایمر، زوال عقل، سرطان، دیابت، اختلالات گوارشی، بیماری‌های قلبی، پُرفشاری خون، اچ‌آی‌وی، بیماری‌های کلیوی، پوکی استخوان، اضافه‌وزن، و بیماری پارکینسون. اما واقعیتِ امر از چه قرار است؟
بنا بر شواهد علمیِ موجود، روغن نارگیل نه سراسر نیش است و نه صددرصد نوش. روغن نارگیل را باید مثل هر روغن دیگری دید: غذایی پُرکالری که کالری هنگفتی با مواد مغذی محدود وارد بدنتان می‌کند. البته که می‌تواند هرازگاهی در مناسبت‌های خاص نقش روغن جامد را برای افراد وگان بازی کند، اما، همچون چربی‌ها و روغن‌های دیگر، باید مصرفش را به حداقل رساند. از سوی دیگر، با نارگیلِ کامل (رسیده یا نارَس) باید مثل هر خوردنیِ گیاهیِ پرچرب دیگری برخورد کرد: مصرف متعادل، عمدتاً در شکلِ کاملِ آن. نارگیل، در این حالت، از فیبر، ویتامین اِ، و گیامایه‌های مفید سرشار است و خواص ضدمیکربی دارد.
تأثیر نسبی روغن نارگیل بر سلامت همچنان کم‌وبیش در هاله‌ای از ابهام قرار دارد. گروهی معتقدند مصرف روغن نارگیل ضرری ندارد چون کلسترول ندارد. گروهی دیگر آن را مضر می‌دانند چون فاقد اسیدهای چرب ضروری است. بااین‌همه، نمی‌توان به‌آسانی از کنار این نکته گذشت که نرخ ابتلا به بیماری‌های مزمن، از جمله بیماری‌های قلبی-عروقی، در بسیاری از نقاط دنیا که نارگیل و روغن نارگیل منبع اصلی چربی در تغذیهٔ مردم است پایین است، [۲۵۶]–[۲۵۸] البته با یک شرط خیلی مهم: این فواید را تنها زمانی می‌بینیم که مردم محصولاتِ نارگیل را در رژیمی غنی از خوردنی‌های گیاهیِ پُرفیبر و فاقد غذاهای فراوری‌شده مصرف می‌کنند.
اهالی جزایر مارشال را در نظر بگیرید (نک: فصل ۲)، که تا هفتاد سال پیش تقریباً به دیابت مبتلا نمی‌شدند. در رژیم سنتی‌شان، حدود ۵۰ تا ۶۰ درصد کالریِ مردم را طیف متنوعی از محصولاتِ نارگیل تأمین می‌کرد. هنگامی که یک رژیم غذاییِ بومی جای خود را به رژیمی غربی‌مآب می‌دهد (رژیمی با غذاهای فراوری‌شدهٔ آکنده از آرد سفید، قند، و فراورده‌های حیوانیِ پرچرب)، نرخ ابتلا به بیماری‌ها شدت می‌گیرد، حتی در صورت تداوم مصرف محصولاتِ نارگیل. افزایش نرخ ابتلای مردمِ مارشال به دیابت پس از چنین تغییری در رژیمشان گواهی است بر این مدعا.
دلیل بدنامی روغن نارگیل نزد اهالیِ سلامت برمی‌گردد به این نکته که حدود ۸۷ درصد چربی‌اش اشباع است. [۱۶۵] خیلی‌ها چربی اشباع را مقصر بی‌همتای انسداد سرخرگ‌ها می‌دانند، اما چربیِ اشباع داریم تا چربی اشباع. این دسته از اسیدهای چرب، بسته به طول زنجیرهٔ کربنشان، آثار متفاوتی بر کلسترول خون و سلامت بر جای می‌گذارند. اسیدهای چرب کوتاه‌زنجیر ۱ تا ۶ اتم کربن دارند؛ این چربی‌ها عمدتاً محصول تخمیر باکتریاییِ کربوهیدرات‌های گوارش‌ناپذیرند. شواهد روزافزونی داریم از فواید زیاد اسیدهای چرب کوتاه‌زنجیر بر سلامت، به‌ویژه سلامت کولون. اسیدهای چرب زنجیره‌متوسط ۸ تا ۱۲ اتم کربن دارند. این دسته از اسیدهای چرب نظر بسیاری از دانشمندان و مصرف‌کنندگان را به خود جلب کرده‌اند، زیرا به‌سرعت متابولیزه می‌شوند و در خدمت تأمین انرژی بدن درمی‌آیند (برعکسِ اسیدهای چرب بلندزنجیر، که اصولاً احتمال بیشتری می‌رود که در بافت چربی ذخیره شوند). برخی شواهد می‌گوید که اسیدهای چرب زنجیره‌متوسط منجر به افزایش انرژی مصرفیِ کل در بدن می‌شود، که احتمالاً به این طریق بتواند به کنترل وزن کمک کند. [۲۵۹] اسیدهای چرب بلندزنجیر ۱۳ تا ۲۱ اتم کربن دارند، درحالی‌که تعداد اتم‌های کربن اسیدهای چربِ بسیار بلندزنجیر ۲۲ تا یا بیشتر است. همهٔ مراجع اسیدهای چرب را به یک طریق در این دسته‌بندی‌های طولی نمی‌گنجانند. برای نمونه، گاهی اسیدهای چرب ۶-کربنی را در دستهٔ زنجیره‌متوسط‌ها می‌بینیم و اسیدهای چرب ۱۲-کربنی را در دستهٔ بلندزنجیرها.
اسیدهای چرب اشباعی که به‌وفور در خوردنی‌های مصرفی‌مان یافت می‌شود عبارت است از اسید لوریک، اسید میریستیک، اسید پالمیتیک، و اسید استئاریک. طول زنجیرهٔ کربن و منابع غذایی‌شان از قرار زیر است:
اسید لوریک (۱۲ اتم کربن): نارگیل، روغن نارگیل، روغن هستهٔ پالم
اسید میریستیک (۱۴ اتم کربن): لبنیات، نارگیل، روغن نارگیل، روغن پالم، روغن هستهٔ پالم، روغن جوز هندیاسید پالمیتیک (۱۶ اتم کربن): روغن پالم، چربی‌های حیوانی
اسید استئاریک (۱۸ اتم کربن): کرهٔ کاکائو، چربی گوشت گوسفند، چربی گوشت گاو، پیه خوک، کرهٔ لبنی.
اسیدهای چرب اشباعی که ۱۲ تا ۱۶ اتم کربن دارند کلسترول ال‌دی‌ال را بالا می‌برند، اما اسید استئاریک ۱۸-کربنی نه. [۲۶۰] بااین‌همه، اسید استئاریک کاملاً هم مبرا نیست؛ برخی شواهد نشان می‌دهد که دریافت بالای آن می‌تواند بر سایر عوامل خطرزای بیماری‌های قلبی-عروقی تأثیر نامطلوبی بگذارد، مثل لیپوپروتئین-آ و برخی عوامل لختگی. [۱۸۰]، [۲۶۰]
ازقرارمعلوم، حدود ۷۰ درصد چربی روغن نارگیل از همان اسیدهای چرب اشباعی تشکیل می‌شود که به بالابردن کلسترول خون بدنام است: حدود ۴۵ درصد اسید لوریک، ۱۷ درصد اسید میریستیک، و ۸ درصد اسید پالمیتیک. به‌جز آن، ۱۵ درصدی هم اسیدهای چرب ۶- تا ۱۰-کربنی دارد و حدود ۳ درصد اسید استئاریک. [۱۶۵] آیا باید پرونده را مختومه اعلام کنیم؟
راستش، نه‌چندان. درست است که اسید چربِ غالب در روغن نارگیل، یعنی اسید لوریک، کلسترول کلی را بالا می‌برد، اما ظاهراً کلسترول اچ‌دی‌ال را حتی بیش از کلسترول ال‌دی‌ال افزایش می‌دهد و، به این طریق، نسبت کلسترول اچ‌دی‌ال به کلسترولِ کل را در مسیر درست تغییر می‌دهد. [۲۶۱]، [۲۶۲] افزون بر آن، اسید لوریک در بدن به مونولورین تبدیل می‌شود، که ترکیبی است ضدویروسی، ضدقارچی، و گندزدا (و روغن نارگیل یکی از غنی‌ترین منابع غذاییِ اسید لوریک است). [۲۶۳]–[۲۶۷] شواهدی هم داریم از فعالیت ضدالتهابی و آنتی‌اکسیدانی محصولات نارگیل. ناگفته نماند که اگر روغن نارگیل تصفیه شود، ترکیباتی که سبب‌ساز این فواید است (یعنی انواع مختلف گیامایه‌ها، از جمله اسید فنولیک) از آن حذف می‌شود. [۲۶۳]، [۲۶۸]، [۲۶۹]] جمع‌بندی اینکه، محصولات نارگیل، از جمله گوشتِ نارگیلِ رسیده، گوشتِ نارگیل نارَس، و آب نارگیل، را می‌توان در رژیم‌های سالم وگان جای داد. مصرف روغن نارگیل را، مثل هر چربی یا روغن دیگری، بهتر است که به حداقل برسانید.
انتخاب چربی‌ها و روغن‌ها
گنجاندن مقادیر متعادلی از خوردنی‌های گیاهی پرچرب در رژیمِ غذاییْ تجربهٔ تغذیه را دل‌انگیزتر و کیفیت آن را افزون‌تر می‌کند. یک واحدِ آن برابر است با ۳۰ گرم (۱ اُنس) مغزیجات یا دانه‌ها یا نصفِ یک آووکادو. برای بیشترِ مردم، مصرف دو یا سه واحد در روز معقول می‌نماید. ورزشکاران و سایر کسانی که نیازهای کالریاییِ بالاتری دارند می‌توانند پا را فراتر بگذارند.
استفاده از چربی و روغنِ صِرف بحث‌برانگیزتر است. چربی‌ها و روغن‌ها، با عرضهٔ ۹ کالری در هر گرم (حدود ۱۲۰ کالری در هر قاشق غذاخوری)، بیشترین تراکمِ کالریایی را دارند. اما چون مواد مغذیِ چندانی به‌ازای هر کالری‌شان در اختیار نمی‌گذارند، تراکم مواد مغذی‌شان از همهٔ خوردنی‌ها کمتر است. ازاین‌رو، مصرف مستقیم چربی‌ها و روغن‌ها ضرورتی ندارد؛ خوردنی‌های کاملِ پُرمغذی می‌تواند همهٔ چربی‌های موردنیاز عموم مردم را تأمین کند. از سوی دیگر، می‌توان جایی برای چربی‌ها و روغن‌های افزودنی در رژیم‌های سالم نیز متصور شد، همچون رژیم بسیاری از جمعیت‌های سالم گوشه‌وکنار دنیا. چربی‌ها و روغن‌ها رژیم غذایی را متنوع‌تر، طعم‌وبویش را غنی‌تر، و، در صورت نیاز، کالری‌اش را (بدون افزودن بر حجم تغذیه) بیشتر می‌کند. همچنین، تسهیل‌کنندهٔ جذب ویتامین‌ها و گیامایه‌های محافظتیِ محلول‌درچربی است.
شیوهٔ روغن‌گیری می‌تواند بر کیفیت و ارزش غذایی محصولِ نهایی اثر بگذارد. عمدهٔ روغن‌های گیاهیِ موجود در خواروبارفروشی‌های معمولیْ تصفیه‌شده است؛ فرایند روغن‌گیری با حلّال با استفاده از هگزان انجام می‌شود، که از فراورده‌های جانبی نفت خام است. روغن سپس با اسیدْ صمغ‌زدایی می‌شود، با سودِ سوزآور خنثی می‌شود، و پس از آن مراحل رنگ‌بری، بوزدایی، و موم‌زدایی را از سر می‌گذراند؛ هدف این است که روغنی شفاف، بی‌رنگ، و بی‌بو به دست آید. سرانجام اینکه، مواد نگه‌دارنده نیز عموماً برای افزایش طول عمر انباری به این روغن‌ها افزوده می‌شود.
نگه‌داری هرچه بهتر چربی‌ها
برای جلوگیری از فاسدشدن چربی‌های غیراشباع در خوردنی‌های گیاهی پرچرب، بهتر است که این غذاها را در یخچال یا فریزر نگه‌داری کنید. بیشترِ مغزیجات می‌توانند درون پوسته‌شان بین چهار تا شش ماه در دمای اتاق دوام آورند (اگرچه دمای پایین‌تر بر این مدت‌زمان می‌افزاید). مغزیجات و دانه‌ها، اگر درون پوسته‌شان باشند، در دمای یخچالیِ ۳۲ تا ۴۵ درجهٔ فارنهایت (۰ تا ۷٫۲ درجهٔ سلسیوس) به‌مدت یک سال یا بیشتر دوام می‌آورند. وقتی پوشش محافظتی‌شان بشکند یا برداشته شود، بین سه تا چهار ماه در یخچال و تا یک سال در فریزر دوام می‌آورند. چون گردو، دانهٔ چیا، تخم آسیاشدهٔ کتان، شاهدانه، و جوانهٔ گندمْ اسیدهای چرب ناپایدارترِ امگا۳ بیشتری دارند، بهتر است که در فریزر نگه‌داری شوند.
روغن‌ها، به‌ویژه روغن‌های مغذی‌ترِ پرس اکسپلر، در یخچال یا فریزر طراوتشان بهتر حفظ می‌شود. اگرچه بیشترِ روغن‌ها تا سه ماه یا بیشتر در یخچال دوام می‌آورند، روغن‌های پرامگا۳، مثل روغن‌های استخراجی از تخم کتان یا شاهدانه، خیلی زود فاسد می‌شوند و باید در عرض چهار تا شش هفته مصرف شوند. (برای مصارفِ هرازگاهی، مقدار کمی از آن را در یخچال نگه دارید و باقی را در فریزر.) روغن زیتون را می‌توان در مکان سرد و تاریک نگه داشت، چون از سایر روغن‌های پرس‌شدهٔ مکانیکی پایدارتر است؛ بااین‌همه، نگه‌داری‌اش در یخچال می‌تواند فکر خوبی باشد. روغن زیتون در دمای پایین به‌صورت نیمه‌جامد درمی‌آید و در دمای اتاق ذوب می‌شود.
پرس اکسپلر روشی است برای استخراج روغن از مغزیجات، دانه‌ها، میوه‌ها، غلات، یا حبوبات از طریق چلاندن و له‌کردنشان با استفاده از پیچ یا متّه. در این فرایند، اگرچه طبیعتاً اصطکاک مقداری گرما تولید خواهد کرد، به‌طور کلی با دمای زیر ۲۰۰ درجهٔ فارنهایت (۹۳ درجهٔ سلسیوس) سروکار داریم. برخی روغن‌ها واقعاً پرس سرد می‌شوند، چه به‌دلیل آسانیِ استخراج روغن و درنتیجه تولیدشدنِ گرمای اندک در این فرایند و چه به این دلیل که چنین فرایندی عمداً تحت شرایط کنترل‌شده برای پایین‌نگه‌داشتن دمای مواد انجام می‌گیرد. ازاین‌رو، طی فرایند پرس سرد و اکسپلر، مواد مغذی، آنتی‌اکسیدان‌ها، استرول‌های گیاهی، و گیامایه‌های ارزشمندتری، در مقایسه با شیوه‌های متداول تصفیه‌سازی، جان به در می‌برند و رنگ‌وطعم غنیِ گیاهی که روغن از آن استخراج شده‌است نیز حفظ می‌شود. به همین خاطر، روغن‌های حاصل از پرس اکسپلر یا پرس مکانیکی بر روغن‌های تصفیه‌شده ارجحیت دارد.
روغن‌زیتون‌های بکر و فرابکر به روش پرس اکسپلر تهیه می‌شوند و امروزه به‌وفور در فروشگاه‌ها یافت می‌شوند. امروزه دیگر بیشترِ روغن‌های پرس اکسپلر در بخش غذاهای طبیعیِ فروشگاه‌ها یا در فروشگاه‌های مخصوص مواد غذایی طبیعی به فروش می‌رسند. روغن‌های پرامگا۳ را نیز در یخچال نگه می‌دارند. [۲۷۰]
به‌هرترتیب، در مصرف چربی‌ها و روغن‌های افزوده نباید زیاده‌روی کرد. برای درست‌کردن سالاد و سایر غذاهای خام، روغن‌های سرشار از امگا۳ (یا آن‌هایی که نسبت اسیدهای چرب ضروری‌شان مناسب است) انتخاب فوق‌العاده‌ای‌اند. (برای کسب اطلاعات بیشتر دربارهٔ اسیدهای چرب ضروری، نک: بخش «بیشینه‌سازی سطح اسیدهای چرب» تا «منابع چربی: در جست‌وجوی کیفیت».) بهتر است که این روغن‌ها—به‌ویژه روغن‌های تصفیه‌نشدهٔ باکیفیت—را مستقیماً در معرض گرما قرار ندهید، چون نقطهٔ دود بسیار پایینی دارند و در آنی تخریب می‌شوند.
برای پخت‌وپز، روغن‌های تصفیه‌شده (مثل روغن‌زیتونِ خالص یا روغن‌کانولای ارگانیک) انتخاب معقولانه‌ای خواهد بود، زیرا می‌تواند دماهای بالاتری را تاب آورد. بسیاری مردم به‌اشتباه گمان می‌کنند که روغن نارگیل بهترین روغن برای پخت‌وپز است. اما روغن‌نارگیلِ بکر و فرابکر نقطهٔ دودی نزدیک‌تر به ۳۵۰ درجهٔ فارنهایت (۱۷۷ درجهٔ سلسیوس) دارد. فقط روغن‌نارگیلِ تصفیه‌شده است که نقطهٔ دود بالایی حدوداً برابر با ۴۵۰ درجهٔ فارنهایت (۲۳۲ درجهٔ سلسیوس) دارد. [۲۷۱]
درکل، مارگارینِ گیاهی در مقایسه با روغن‌های تصفیه‌شده انتخاب ناسالم‌تری است و مصرفش را باید به حداقل رساند. (کرهٔ مغزیجات و دانه‌ها سالم‌ترین پخشیدنی‌اند؛ مواد مغذی‌ای که این کره‌ها به‌ازای هر کالری در اختیارتان می‌گذارند بسیار بیشتر از هر چربی متراکمِ دیگر یا روغن است.) مارگارین فراوری‌شده‌تر است، عموماً افزودنی‌های نامطلوب بیشتری دارد، و اغلب با روغن‌های ارزان‌قیمت‌تر یا روغن‌هایی که به‌طرق بوم‌ناپایداری به دست آمده‌است تهیه می‌شود. مارگارین می‌تواند حاوی اسیدهای چرب ترانس نیز باشد.
متأسفانه، این ادعا که محصولی عاری از چربی‌های ترانس است تضمینی نمی‌دهد که واقعاً این‌طور باشد. در آمریکا، تولیدکنندگان قانوناً می‌توانند عبارت «عاری از اسیدهای چرب ترانس» را چنانچه مقدارش کمتر از ۰٫۵ گرم به‌ازای هر واحد باشد روی جدول ارزش غذاییِ محصولشان بنویسند؛ در کانادا، این سقفِ مجاز ۰٫۲ گرم در واحد تعیین شده‌است. بهترین روشِ تشخیص این است که ترکیبات محصول را بخوانید؛ اگر چشمتان به «روغن نیمه‌هیدروژنه» خورد، بدانید که با اسیدهای چرب ترانس طرفید.
[1] National Research Council. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients). Washington DC: The National Academies Press, 2005.
[2] American Heart Association Nutrition Committee; Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S et al. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation. 2006;114:82–96.
[3] Mosca L et al. Evidence-based guidelines for cardiovascular disease prevention in women: 2007 update. Circulation. 2007;115:1481–1501.
[4] Astrup A et al. The role of reducing intakes of saturated fat in the prevention of cardio-vascular disease: where does the evidence stand in 2010? Am J Clin Nutr. 2011;93(4):684–8.
[5] Hu FB et al. Types of Dietary Fat and Risk of Coronary Heart Disease: A Critical Review. JACN. 2001; 20(1): 5–19.
[6] Kris-Etherton PM. AHA Science Advisory. Monounsaturated fatty acids and risk of cardiovascular disease. American Heart Association. Nutrition Committee. Circulation. 1999;100(11):1253–8.
[7] Sacks FM, Katan M. Randomized clinical trials on the effects of dietary fat and carbohydrate on plasma lipoproteins and cardiovascular disease. Am J Med. 2002; 113(Suppl 9B):13S–24S.
[8] Ghafoorunissa G. Role of trans fatty acids in health and challenges to their reduction in Indian foods. Asia Pac J Clin Nutr. 2008;17 Suppl 1:212–5.
[9] Micha R, Mozaffarian D. Trans fatty acids: effects on cardiometabolic health and implications for policy. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2008;79(3–5):147–52.
[10] Trans Fat Task Force. Transforming the food supply. Ottawa Ontario: Ministry of Health Canada, 2006. www.hc-sc.gc.ca/fn-an/alt_formats/hpfb-dgpsa/pdf/nutrition/tf-gt_rep-rap-eng.pdf
[11] Mozaffarian D et al. Trans Fatty Acids and Cardiovascular Disease. New England Journal of Medicine. 2006;354(15):1601–1613.
[12] Ascherio A, Willett WC. Health effects of trans fatty acids. Am J Clin Nutr. 1997; 66(4 Suppl):1006S–1010S. Review.
[13] Risérus U. Trans fatty acids and insulin resistance. Atheroscler Suppl. 2006;7(2):37–9.
[14] Risérus U et al. Metabolic effects of conjugated linoleic acid in humans: the Swedish experience. Am J Clin Nutr. 2004;79(6 Suppl):1146S–1148S.
[15] ChartsBin statistics collector team 2011, Contribution of Fats in Total Dietary Consumption. http://chartsbin.com/view/1158
[16] Willcox DC et al. The Okinawan diet: health implications of a low-calorie, nutrient-dense, antioxidant-rich dietary pattern low in glycemic load. J Am Coll Nutr. 2009;28(Suppl):500S–516S. Review.
[17] Appel LJ. Dietary Patterns and Longevity Expanding the Blue Zones. Circulation. 2008;118:214–215.
[18] Buettner D. The Blue Zones: Lessons for Living Longer from the People Who’ve Lived the Longest. National Geographic. 2008.
[19] Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation. Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases. Geneva, Switzerland: Technical Report Series No. 916, 2003.
[20] American Diabetes Association. Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes. A position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2008;31:S61–S78.
[21] Fontana L et al. Long-term low-protein, low-calorie diet and endurance exercise modulate metabolic factors associated with cancer risk. Am J Clin Nutr. 2006;84(6): 1456–62.
[22] Ågren JJ et al. Divergent changes in serum sterols during a strict uncooked vegan diet in patients with rheumatoid arthritis. British Journal of Nutrition. 2001;85:137–139.
[23] Rauma AL et al. Antioxidant status in long-term adherents to a strict uncooked vegan diet. Am J Clin Nutr. 1995;62 (6):1221–7.
[24] Mangels R et al. The Dietitian’s Guide to Vegetarian Diets: Issues and Applications. Appendix A. Third Edition. Sudbury MA: Jones and Bartlett Learning, 2011.
[25] U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. 2008. Nutrient Intakes from Food: Mean Amounts and Percentages of Calories from Protein, Carbohydrate, Fat, and Alcohol, One Day, 2005–2006. www.ars.usda.gov/SP2User-Files/Place/12355000/pdf/0506/Table_6_NIF_05.pdf
[26] Draper A et al. The energy and nutrient intakes of different types of vegetarian: a case for supplements? Br. J. Nutr. 1993;69:3–19. (Published erratum appears in Br J Nutr. 1993;70:812.)
[27] Ornish D et al. Can lifestyle changes reverse coronary heart disease? The Lifestyle Heart Trial. Lancet. 1990;336(8708):129–33.
[28] McDougall J et al. Rapid reduction of serum cholesterol and blood pressure by a twelve-day, very low fat, strictly vegetarian diet. J Am Coll Nutr. 1995;5:491–6.
[29] Esselstyn, CB Jr. Updating a 12 year experience with arrest and reversal therapy of coronary heart disease. Am J Cardiol. 1999;84(3)339–41.
[30] Barnard ND et al. A low fat vegan diet improves glycemic control and cardiovascular risk factors in a randomized clinical trial in individuals with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2006;29(8):1777–83.
[31] Ornish D et al. Intensive lifestyle changes for reversal of coronary heart disease. J.A.M.A. 1998;280(23):2001–7.
[32] National Research Council. Dietary Reference Intakes for Vitamin C, Vitamin E, Selenium, and Carotenoids. Washington DC: The National Academies Press, 2000.
[33] National Research Council. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington DC: The National Academies Press, 2011.
[34] National Research Council. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. Washington DC: The National Academies Press, 2001.
[35] Gartner C et al. Lycopene is more bioavailable from tomato paste than from fresh tomatoes. Am J Clin Nutr. 1997;66:116–122.
[36] Siri-Tarino PW et al. Saturated fat, carbohydrate, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2010;91(3):502–9.
[37] Dagnalie P, Van Staveren W. Macrobiotic nutrition and child health: results of a population-based, mixed-longtitudinal cohort study in the Netherlands. Am J Clin Nutr. 1994;59(suppl):1187S–1196S.
[38] Shinwell ED, Gorodischer R. Totally vegetarian diets and infant nutrition. Pediatrics. 1982;4:582–6.
[39] Willet WC. Eat, Drink, and Be Healthy. The Harvard Medical School Guide to Healthy Eating. New York: Simon and Schuster Source, 2001.
[40] Davis B, Melina V. Becoming Raw. Summertown TN: The Book Publishing Company, 2010.
[41] Keys A. Wine, garlic, and CHD in seven countries. Lancet. 1980;1(8160):145–6.
[42] Keys A et al. The diet and 15-year death rate in the Seven Countries Study. Am. J. Epidemiol. 1986;124(6):903–15.
[43] Sarri K, Kafatos A. The Seven Countries Study in Crete: olive oil, Mediterranean diet or fasting? Public Health Nutrition. 2005;8(6),666.
[44] Bladbjerg EM et al. Non-fasting factor VII coagulant activity (FVII:C) increased by high fat diet. Thromb Haemost. 1994;71:755–758.
[45] Larsen LF et al. Effects of dietary fat quality and quantity on postprandial activation of blood coagulation factor VII. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997;17:2904–2909.
[46] World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research. Food, Nutrition, Physical Activity and the Prevention of Cancer: A Global Perspective. Washington DC: AICR, 2007.
[47] Raatz SK et al. Total fat intake modifies plasma fatty acid composition in humans. J Nutr. 2001 Feb;131(2):231–4.
[48] Chow CK. Fatty acids in foods and their health implications. Third Edition. CRC Press, 2007.
[49] Bolton GE, Sanders TH. Effect of Roasting Oil Composition on the Stability of Roasted High-Oleic Peanuts. JAOCS. 2002;79(2).
[50] MacDonald-Wicks LK, Garg ML. Incorporation of n-3 fatty acids into plasma and liver lipids of rats: importance of background dietary fat. Lipids. 2004; 39(6):545–51.
[51] Gibson RA et al. Conversion of linoleic acid and alpha-linolenic acid to long-chain polyunsaturated fatty acids (LCPUFAs), with a focus on pregnancy, lactation and the first 2 years of life. Matern Child Nutr. 2011;7Suppl 2:17–26.
[52] Mann N et al. Fatty acid composition of habitual omnivore and vegetarian diets. Lipids. 2006;41(7):637–46.
[53] Brenna JT et al. alpha-Linolenic acid supplementation and conversion to n23 long-chain polyunsaturated fatty acids in humans. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2009;80:85–91.
[54] Kohli P, Levy BD. Resolvins and protectins: mediating solutions to Inflammation. Review. British Journal of Pharmacology. 2009;158, 960–971.
[55] Calder PC. Mechanisms of action of (n-3) fatty acids. J Nutr. 2012;142(3):592S–599S.
[56] Davis B, Kris-Etherton P. Achieving Optimal Essential Fatty Acid Status in Vegetarians: Current Knowledge and Practical Implications. Am J Clin Nutr. 2003:78(suppl);640S–6S.
[57] Kris-Etherton PM et al. Dietary reference intakes for DHA and EPA. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2009;81(2-3): 99–104.
[58] Connor WE. Importance of n-3 fatty acids in health and disease. Am J Clin Nutr. 2000;71(1 Suppl):171S–5S.
[59] Das UN. Essential fatty acids and their meta-bolites could function as endogenous HMG-CoA reductase and ACE enzyme inhibitors, anti-arrhythmic, anti-hypertensive, anti-atherosclerotic, anti-inflammatory, cytoprotective, and cardioprotective molecules. Lipids Health Dis. 2008;7:37.
[60] Simopoulos AP. The importance of the omega-6/ omega-3 fatty acid ratio in cardiovascular disease and other chronic diseases. Experimental Biology and Medicine. 2008; 233:674–688.
[61] Welch AA et al. Dietary intake and status of n-3 polyunsaturated fatty acids in a population of fish-eating and non-fish-eating meat eaters, vegetarians, and vegans and the precursor-product ratio of alpha-linolenic acid to long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids: results from the EPIC-Norfolk cohort. Am J Clin Nutr. 2010;92(5):1040–51.
[62] Rosell MS et al. Long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids in plasma in British meat-eating, vegetarian, and vegan men. Am J Clin Nutr. 2005;82(2):327–34.
[63] Arterburn LM et al. Distribution, interconversion, and dose response of n-3 fatty acids in humans. Am J Clin Nutr. 2006;83(6 Suppl):1467S–1476S.
[64] Uauy R. Professor of Public Health Nutrition. London School of Hygiene & Tropical Medicine and INTA. University of Chile. Personal communication. March 18, 2012.
[65] Harris WS et al. Towards establishing dietary reference intakes for eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids. J Nutr. 2009;139(4):804S–19S.
[66] Burdge GC et al. Eicosapentaenoic and docosapentaenoic acids are the principal products of alpha-linolenic acid metabolism in young men. Br J Nutr. 2002;88: 355–64.
[67] Burdge GC, Wootton SA. Conversion of alpha-linolenic acid to eicosapentaenoic, docosapentaenoic and docosahexaenoic acids in young women. Br J Nutr. 2002;88(4):411–20.
[68] Emken EA et al. Effect of dietary docosahexaenoic acid on desaturation and uptake in vivo of isotopelabeled oleic, linoleic and linolenic acids by male subjects. Lipids. 1999;34:785–798.
[69] Conquer JA, Holub BJ. Supplementation with an algae source of docosahexaenoic acid increases (n-3) fatty acid status and alters selected risk factors for heart disease in vegetarian subjects. J Nutr. 1996; 126(12):3032–9.
[70] Conquer JA, Holub BJ. Dietary docosahexaenoic acid as a source of eicosapentaenoic acid in vegetarians and omnivores. Lipids. 1997;32(3):341–5.
[71] Burdge GC, Calder PC. Conversion of alpha-linolenic acid to longerchain polyunsaturated fatty acids in human adults. Reprod Nutr Dev. 2005;45:581–97.
[72] Simopoulos AP. Genetic variants in the metabolism of omega-6 and omega-3 fatty acids: their role in the determination of nutritional requirements and chronic disease risk. Exp Biol Med (Maywood). 2010;235(7):785–795.
[73] Truong H et al. Does genetic variation in the Delta6-desaturase promoter modify the association between alpha-linolenic acid and the prevalence of metabolic syndrome? Am J Clin Nutr. 2009;89(3):920–5.
[74] Marangoni F et al. Cigarette smoke negatively and dose-dependently affects the bio-synthetic pathway of the n-3 polyunsaturated fatty acid series in human mammary epithelial cells. Lipids. 2004;39:633–637.
[75] Das UN. Essential fatty acids: Biochemistry, physiology, and pathology. Biotechnology J. 2006;1:420–439.
[76] Simopoulos AP et al. Workshop on the essentiality of and recommended dietary intakes for omega-6 and omega-3 fatty acids, J Am Coll Nutr. 1999;18(5):487–9
[77] Emken EA et al. Dietary linoleic acid influences desaturation and acylation of deuterium-labeled linoleic and ALAs in young adult males. Biochim Biophys Acta. 1994; 1213:277–88.
[78] Gerster H. Can adults adequately convert α-linolenic acid (18:3 n-3) to eicosapentaenoic acid (20:5n-3) and docosahexaenoic acid (22:6 n-3)? Internat J Vit Nutr Res. 1998;68:159–173.
[79] Chan JK et al. Effect of dietary alpha-linolenic acid and its ratio to linoleic acid on platelet and plasma fatty acids and thrombogenesis. Lipids 1993;28:811–817.
[80] Bailey N. Current choices in omega 3 supplementation. Nutrition Bulletin. 2009;34: 85–91.
[81] Siguel EN, Lerman RH. Altered fatty acid metabolism in patients with angiographically documented coronary artery disease. Metabolism. 1994;43:982–993.
[82] Horrobin DF. Nutritional and medical importance of gamma-linolenic acid. Prog. Lipid Res. 1992;31,2:163–194.
[83] Harris WS, Lemke SL, Hansen SN et al. Stearidonic acid-enriched soybean oil increased the omega-3 index, an emerging cardiovascular risk marker, Lipids. 2008; 43(9):805–11.
[84] Callaway JC. Hempseed as a nutritional resource: an overview. Euphytica. 2004; 140:65-72.
[85] Berti M et al. Echium: A Source of Stearidonic Acid Adapted to the Northern Great Plains in the US. Issues in new crops and new uses. J. Janick and A. Whipkey eds. Alexandria VA:ASHA Press, 2007.
[86] Traifler H et al. Fractionation of blackcurrant seed oil. Journal of the American Oil Chemists’ Society. 1988:65(5);755–760.
[87] Harnack K, Andersen G, Somoza V. Quantitation of alpha-linolenic acid elongation to eicosapentaenoic and docosahexaenoic acid as affected by the ratio of n6/n3 fatty acids. Nutr Metab. (Lond). 2009;6:8.
[88] Sanders TA. DHA status of vegetarians. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2009;81(2-3):137–41.
[89] Calder PC, Deckelbaumb RJ. Editorial Comment: Harmful, harmless or helpful? The n-6 fatty acid debate goes on. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care. 2011;14:113–114.
[90] Liou YA et al. Decreasing linoleic acid with constant α-linolenic acid in dietary fats increases (n-3) eicosapentaenoic acid in plasma phospholipids in healthy men. J Nutr. 2007; 137:945–952.
[91] Indu M, Ghafoorunissa SA. N-3 Fatty acids in Indian diets: comparison of the effects of precursor (alpha-linolenic acid) vs. product (long chain n-3 polyunsaturated fatty acids). Nutr Res. 1992;12:569–82.
[92] Masters C. n-3 Fatty acids and the peroxisome. Mol Cell Biochem. 1996;165:83–93.
[93] Zhao G et al. Dietary a-linolenic acid inhibits proinflammatory cytokine production by peripheral blood mononuclear cells in hypercholesterolemic subjects. Am J Clin Nutr. 85:385–391, 2007.
[94] Ezaki O et al. Long-term effects of dietary alpha-linolenic acid from perilla oil on serum fatty acids composition and on the risk factors of coronary heart disease in Japanese elderly subjects. J Nutr Sci Vitaminol. (Tokyo). 1999;45(6):759–72.
[95] Kornsteiner M et al. Very low n-3 long-chain polyunsaturated fatty acid status in Austrian vegetarians and vegans. Ann Nutr Metab. 2008;52(1):37–47
[96] Sanders TAB, Ellis FR, Dickerson JWT. Studies of vegans: the fatty acid composition of plasma choline phosphoglycerides and some indicators of susceptibility to ischemic heart disease in vegan and omnivore control. Am J Clin Nutr. 1978;31:805–13.
[97] Sanders TAB, Roshanai F. Platelet phospholipid fatty acid composition and function in vegans compared with age- and sex-matched omnivore controls. Eur J Clin Nutr. 1992;46(11):823–31.
[98] Reddy S, Sanders TA, Obeid O. The influence of maternal vegetarian diet on essential fatty acid status of the newborn. Eur J Clin Nutr. 1994;48(5):358–68.
[99] Krajcovicova-Kudlackova M, Simoncic R, Bederova A, Klvanova J. Plasma fatty acid profile and alternative nutrition. Ann Nutr Metab. 1997;41(6):365–70.
[100] Ågren J et al. Fatty acid composition of erythrocyte, platelet, and serum lipids in strict vegans. Lipids. 1995;30:365–369.
[101] Li D et al. Relationship between platelet phospholipid FA and mean platelet volume in healthy men. Lipids. 2002;37(9):901–6.
[102] Sanders TA, Reddy S. The influence of a vegetarian diet on the fatty acid composition of human milk and the essential fatty acid status of the infant. J Pediatr. 1992;120:S71–7.
[103] Mangat I. Do vegetarians have to eat fish for optimal cardiovascular protection? Am J Clin Nutr. 2009;89(5):1597S–1601S.
[104] Key TJ et al. Mortality in vegetarians and nonvegetarians: detailed findings from a collaborative analysis of 5 prospective studies. Am J Clin Nutr. 1999;70(3 Suppl):516S–524S.
[105] Crowe FL et al. Risk of hospitalization or death from ischemic heart disease among British vegetarians and nonvegetarians: results from the EPIC-Oxford cohort study. Am J Clin Nutr. 2013;97(3):597–603.
[106] Nishida C et al. The joint WHO/FAO expert consultation on diet, nutrition and the prevention of chronic diseases: process, product and policy implications. Public Health Nutr. 2004;7(1A): 245–50.
[107] Harris WS et al. Towards establishing dietary reference intakes for eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids. J Nutr. 2009;139(4):804S–19S.
[108] Kris-Etherton PM et al. Dietary reference intakes for DHA and EPA. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2009 Aug-Sep;81(2-3):99–104.
[109] Calder PC et al. Essential fats for future health. Proceedings of the 9th Unilever Nutrition Symposium, 26-27 May 2010. Eur J Clin Nutr. 2010;Suppl 4: S1–13.
[110] European Food Safety Authority. Scientific Opinion: Labelling reference intake values for n-3 and n-6 polyunsaturated fatty acids. The EFSA Journal. 2009;1176,1–11.
[111] Anderson BM, Ma DW. Are all n-3 polyunsaturated fatty acids created equal? Lipids Health Dis. 2009;8:33.
[112] Chong EW et al. Dietary omega-3 fatty acid and fish intake in the primary prevention of age-related macular degeneration: a systematic review and meta-analysis. Arch Ophthalmol. 2008;126(6):826–33. Review.
[113] SanGiovanni JP et al. The relationship of dietary omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acid intake with incident age-related macular degeneration: AREDS report no. 23. Arch Ophthalmol. 2008;126(9):1274–9.
[114] Christen WG et al. Dietary Ω-3 fatty acid and fish intake and incident age-related macular degeneration in women. Arch Ophthalmol. 2011;129(7):921–9.
[115] Sublette ME et al. Meta-analysis of the effects of eicosapentaenoic acid (EPA) in clinical trials in depression. J Clin Psychiatry. 2011;72(12):1577–84.
[116] Huffman SL et al. Essential fats: how do they affect growth and development of infants and young children in developing countries? A literature review. Maternal and Child Nutrition. 2011;7(Suppl. 3):44–65.
[117] Hoffman DR et al. Toward optimizing vision and cognition in term infants by dietary docosahexaenoic and arachidonic acid supplementation: a review of randomized controlled trials. Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids. 2009;81:151–158.
[118] Innis SM. Fatty acids and early human development. Early Human Development. 2007; 83:761–766.
[119] Baylin A et al. a-Linolenic acid, D6-desaturase gene polymorphism, and the risk of nonfatal myocardial infarction. Am J Clin Nutr. 2007;85:554–60.
[120] Geppert J et al. Microalgal docosahexaenoic acid decreases plasma triacylglycerol in normolipidaemic vegetarians: a randomised trial. Br J Nutr. 2006;95(4):779–86.
[121] Geppert J et al. Docosahexaenoic acid supplementation in vegetarians effectively increases omega-3 index: a randomized trial. Lipids. 2005;40(8):807–14.
[122] Lloyd-Wright Z et al. Randomized placebo controlled trial of a daily intake of 200 mg docosahexaenoic acid in vegans. Abstracts of Original Communications. Proceedings of the Nutrition Society. 2003;42a.
[123] Wu et al. Effects of docosahexaenoic acid supplementation on blood lipids, estrogen metabolism, and in vivo oxidative stress in postmenopausal vegetarian women. Eur J Clin Nutr. 2006;60(3):386–92.
[124] Geleijnse JM et al. Alpha-linolenic acid: is it essential to cardiovascular health? Curr Atheroscler Rep. 2010;12(6):359–67.
[125] Gebauer SK et al. n-3 fatty acid dietary recommendations and food sources to achieve essentiality and cardiovascular benefits. Am J Clin Nutr. 2006;83(Suppl 6):1526S–1535S.
[126] Koletzko B et al. The roles of long-chain polyunsaturated fatty acids in pregnancy, lactation and infancy: review of current knowledge and consensus recommendations. J Perinat Med. 2008;36(1):5–14.
[127] AOCS. Collected recommendations for long-chain polyunsaturated fatty acid intake, AOCS Inform. 2003:762–763.
[128] Simopoulos AP. Essential fatty acids in health and chronic disease. Am J Clin Nutr. 1999;70(suppl):560s–569s.
[129] Pelser C, Mondul AM, Hollenbeck AR, Park Y. Dietary fat, fatty acids, and risk of prostate cancer in the NIH-AARP diet and health study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2013;22(4):697–707.
[130] Christensen JH et al. Prostate tissue and leukocyte levels of n-3 polyunsaturated fatty acids in men with benign prostate hyperplasia or prostate cancer. BJU Int. 2006;97: 270–273.
[131] Harvei S, Bjerve KS, Tretli S et al. Prediagnostic level of fatty acids in serum phospholipids: Ω-3 and Ω-6 fatty acids and the risk of prostate cancer. In. J Cancer. 1997;71:545–551.
[132] Newcomer LM et al. The association of fatty acids with prostate cancer risk. Prostate. 2001;47: 262–268.
[133] Yang YJ et al. Comparison of fatty acid profiles in the serum of patients with prostate cancer and benign prostatic hyperplasia. Clin Biochem. 1999;32:405–409.
[134] Gann PH et al. Prospective study of plasma fatty acids and risk of prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 1994;86:281–286.
[135] De Stefani E et al. α-Linolenic acid and risk of prostate cancer: a case-control study in Uruguay. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2000;9:335–338.
[136] Ramon JM et al. Dietary fat intake and prostate cancer risk: A case-control study in Spain. Cancer Causes Control. 2000; 11:679–685.
[137] Giovannucci E et al. A prospective study of dietary fat and risk of prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 1993;85:1571–1579.
[138] Giovannucci E et al. Risk factors for prostate cancer incidence and progression in the Health Professionals Follow-up Study. Int J Cancer. 2007;121(7):1571–8.
[139] Leitzmann MF et al. 2004. Dietary intake of n-3 and n-6 fatty acids and the risk of prostate cancer. Am J Clin Nutr. 2004;80:204–216.
[140] Azrad M et al. Prostatic alpha-linolenic acid (ALA) is positively associated with aggressive prostate cancer: a relationship which may depend on genetic variation in ALA metabolism. PLoS One. 2012;7(12): e53104.
[141] Freeman VL et al. Prostatic levels of fatty acids and the histopathology of localized prostate cancer. J Urol. 2000;164:2168–2172.
[142] Freeman VL et al. 2004. Inverse association between prostatic polyunsaturated fatty acid and risk of locally advanced prostate carcinoma. Cancer. 2004;101:2744–2754.
[143] Godley PA et al. Biomarkers of essential fatty acid consumption and risk of prostatic carcinoma. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 1996;5:889–895.
[144] Männistö S et al. Fatty acids and risk of prostate cancer in a nested case-control study in male smokers. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2003;12:1422–1428.
[145] Chavarro JE et al. A prospective study of polyunsaturated fatty acid levels in blood and prostate cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007;16:OF1–OF7.
[146] Andersson S-O, et al. Energy, nutrient intake and prostate cancer risk: a population-based case-control study in Sweden. Int J Cancer. 1996;68:716–722.
[147] Bairati I et al. Dietary fat and advanced prostate cancer. J Urol. 1998;159:1271–1275.
[148] Bidoli E et al. Macronutrients, fatty acids, cholesterol and prostate cancer risk. Ann Oncol. 2005;16:152–157.
[149] Koralek DO et al. A prospective study of dietary alpha-linolenic acid and the risk of prostate cancer (United States). Cancer Causes Control. 2006;17:783–791.
[150] Laaksonen DE et al. Serum linoleic and total polyunsaturated fatty acids in relation to prostate and other cancers: a population-based cohort study. Int J Cancer. 2004;111:444–450.
[151] Schuurman AG et al. Association of energy and fat intake with prostate carcinoma risk: results from the Netherlands Cohort Study. Cancer 1999;86:1019–1027.
[152] Carleton AJ et al. Case-control and prospective studies of dietary α-linolenic acid intake and prostate cancer risk: a meta-analysis. BMJ Open. 2013;3(5).
[153] Sorongon-Legaspi MK et al. Blood level omega-3 Fatty acids as risk determinant molecular biomarker for prostate cancer. Prostate Cancer. 2013;2013:875615.
[154] Chua ME et al. Relationship of dietary intake of omega-3 and omega-6 Fatty acids with risk of prostate cancer development: a meta-analysis of prospective studies and review of literature. Prostate Cancer. 2012; 2012:826254.
[155] Carayol M et al. Prospective studies of dietary alpha-linolenic acid intake and prostate cancer risk: a meta-analysis. Cancer Causes Control. 2010;21(3):347–55.
[156] Shannon J et al. Erythrocyte fatty acids and prostate cancer risk: a comparison of methods. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2010;83(3):161–9.
[157] Simon JA et al. The relation of alpha-linolenic acid to the risk of prostate cancer: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2009;89(5):1558S–1564S.
[158] Lu M et al. Dietary fat intake and early age-related lens opacities. Am J Clin Nutr. 2005;81(4):773–9.
[159] Lu M et al. Dietary linolenic acid intake is positively associated with five-year change in eye lens nuclear density. J Am Coll Nutr. 2007;26(2):133–40.
[160] Cho E et al. Prospective study of dietary fat and the risk of age-related macular degeneration. Am J Clin Nutr. 2001;73(2):209–18.
[161] Demark Wahnefried W et al. Flaxseed supplementation (not dietary fat restriction) reduces prostate cancer proliferation rates in men presurgery. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008;17:3577–3587.
[162] Demark Wahnefried W et al. Pilot study to explore effects of low-fat, flaxseed-supplemented diet on proliferation of benign prostatic epithelium and prostate-specific antigen. Urology. 2004;63:900–904.
[163] Demark-Wahnefried W et al. Pilot study of dietary fat restriction and flaxseed supplementation in men with prostate cancer before surgery: exploring the effects on hormonal levels, prostate specific antigen, and histopathologic features. Urology. 2001;58:47–52.
[164] He J Bazan HE. Omega-3 fatty acids in dry eye and corneal nerve regeneration after refractive surgery. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2010;82(4-6):319–25.
[165] U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. 2007. USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 20. Nutrient Data Laboratory Home Page. www.ars.usda.gov/ba/bhnrc/ndl
[166] Sanders T, Lewis F. Review of Nutritional Attributes of GOOD OIL (Cold Pressed Hemp Seed Oil). Nutritional Sciences Division, King’s College London. 2008: www.goodwebsite.co.uk/kingsreport.pdf
[167] Kushak R et al. Blue-green algae Aphanizomenon flos-aquae as a source of dietary polyunsaturated fatty acids and a hypocholesterolemic agent. Annual Meeting of the American Chemical Society. March 1999.
[168] Manitoba Harvest Hemp Foods. Nutrition Facts. Hemp Hearts. www.manitobaharvest.com/
[169] World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research. Food, Nutrition, Physical Activity and the Prevention of Cancer: A Global Perspective. Washington DC:AICR, 2007.
[170] Mente A et al. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med. 2009;169(7):659–69.
[171] Siri-Tarino PW et al. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2010;91:535–46.
[172] Micha R, Mozaffarian D. Saturated fat and cardiometabolic risk factors, coronary heart disease, stroke, and diabetes: a fresh look at the evidence. Lipids. 2010;45:893–905.
[173] Hooper L et al. Reduced or modified dietary fat for preventing cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2012;5: CD002137. Review.
[174] Mozaffarian D, Micha R, Wallace S et al, ed. Effects on Coronary Heart Disease of Increasing Polyunsaturated Fat in Place of Saturated Fat: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. PLoS Medicine. 2010;7(3):1–10.
[175] Danaei G et al. The preventable causes of death in the United States: comparative risk assessment of dietary, lifestyle, and metabolic risk factors. PLoS Med. 2009; 6(4):e1000058.
[176] Skeaff CM, Miller J. Dietary fat and coronary heart disease: summary of evidence from prospective cohort and randomised controlled trials. Ann Nutr Metab. 2009; 55(1–3):173–201.
[177] Jakobsen MU et al. Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of 11 cohort studies. Am J Clin Nutr. 2009;89 (5):1425–32.
[178] Van Horn L et al. The evidence for dietary prevention and treatment of cardiovascular disease. JADA. 2008;108(2):287–331.
[179] Chanu B. Primary dietetic prevention of ischaemic heart disease. Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseux. 2003;96(Sp. Iss. 6):21–25.
[180] Hu FB, Stamfer MJ. Nut consumption and risk of coronary heart disease: a review of the epidemiologic evidence. Current Atherosclerosis Reports. 1999;1:204–209.
[181] Truswell AS. “Review of dietary intervention studies: effect on coronary events and on total mortality”. Australian and New Zealand Journal of Medicine. 1994;24(1):98–106.
[182] Dietary Guidelines Advisory Committee (DGAC). USDA Nutrition Evidence Library, 2010. What is the effect of saturated fat (SFA) intake on increased risk of cardiovascular disease or type 2 diabetes, including effects on intermediate markers such as serum lipid and lipoprotein levels? www.nutritionevidencelibrary.com/conclusion.cfm?conclusion_statement_id=250194
[183] Astrup A et al. The role of reducing intakes of saturated fat in the prevention of cardiovascular disease: where does the evidence stand in 2010? Am J Clin Nutr. 2011;93:684–8.
[184] Barclay AW et al. Glycemic index, glycemic load, and chronic disease risk–a meta-analysis of observational studies. Am J Clin Nutr. 2008;87:627–37.
[185] Mellen PB et al. Whole grain intake and cardiovascular disease: a meta-analysis. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2008;18(4):283–90.
[186] Nöthlings U et al. Intake of vegetables, legumes, and fruit, and risk for all-cause, cardiovascular, and cancer mortality in a European diabetic population. Br J Nutr. 2009;102(2):285–92.
[187] Nagura J et al; JACC Study Group. Fruit, vegetable and bean intake and mortality from cardiovascular disease among Japanese men and women: the JACC Study. J Nutr. 2008;138(4):775–81.
[188] Tey SL et al. Effects of different forms of hazelnuts on blood lipids and α-tocopherol concentrations in mildly hypercholesterolemic individuals. Eur J Clin Nutr. 2011; 65(1):117–24.
[189] O’Neil CE et al. Nut consumption is associated with decreased health risk factors for cardiovascular disease and metabolic syndrome in U.S. adults: NHANES 1999–2004. Journal of the American College of Nutrition. 2011;30(6):502–510.
[190] Sabaté J. Nut consumption, vegetarian diets, ischemic heart disease risk, and all-cause mortality: evidence from epidemiologic studies. Am J Clin Nutr. 1999;70(3 Suppl):500S–503S. Review.
[191] Fraser GE, Shavik, DJ. Ten years of life: is it a matter of choice? Arch Int Med. 2001;161:1645–1652.
[192] Jiang R et al. Nut and peanut butter consumption and risk of type 2 diabetes in women. JAMA. 2002;288:2554–2560.
[193] Kendall CW et al. Nuts, metabolic syndrome and diabetes. Br J Nutr. 2010; 104(4):465–73. Review.
[194] Jenkins DJ et al. Nuts as a replacement for carbohydrates in the diabetic diet. Diabetes Care. 2011;34(8):1706–11.
[195] Wang X et al. Effects of pistachios on body weight in Chinese subjects with metabolic syndrome. Nutr J. 2012;11(1):20.
[196] Sabaté J et al. Nut consumption and blood lipid levels: a pooled analysis of 25 intervention trials. Arch Intern Med. 2010;170(9):821–7.
[197] Ros E. Health benefits of nut consumption. Nutrients. 2010;2(7):652–82. Review
[198] Fraser GE et al. A possible protective effect of nut consumption on risk of coronary heart disease. The Adventist Health Study. Arch Intern Med. 1992;152:1416–24.
[199] Fraser GE. Nut consumption, lipids, and risk of a coronary event. Clin Cardiol. 1999;22(7 Suppl):III11–5. Review.
[200] Kushi LH et al. Dietary antioxidant vitamins and death from coronary heart disease in postmenopausal women. N Engl J Med. 1996;334:1156–62.
[201] Ellsworth JL et al. Frequent nut intake and risk of death from coronary heart disease and all causes in postmenopausal women: the Iowa Women’s Health Study. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2001;11(6):372–7.
[202] Hu FB et al. Frequent nut consumption and risk of coronary heart disease in women: prospective cohort study. BMJ. 1998;317:1341–5.
[203] Albert CM et al. Nut consumption and decreased risk of sudden cardiac death in the Physicians’ Health Study. Arch Intern Med. 2002;162:1382–7.
[204] Sabaté J, Fraser GE. Nuts: a new protective food against coronary heart disease. Curr Opin Lipidol. 1994;5(1):11–6. Review.
[205] Mukuddem-Petersen J et al. A systematic review of the effects of nuts on blood lipid profiles in humans. J Nutr. 2005; 135(9):2082–9.
[206] Griel AE, Kris-Etherton PM. Tree nuts and the lipid profile: a review of clinical studies. Br J Nutr. 2006;96 Suppl 2:S68-78. Review.
[207] Kris-Etherton PM et al. The role of tree nuts and peanuts in the prevention of coronary heart disease: multiple potential mechanisms. J Nutr. 2008;138(9):1746S–1751S.
[208] Banel DK, Hu FB. Effects of walnut consumption on blood lipids and other cardiovascular risk factors: a meta-analysis and systematic review. Am J Clin Nutr. 2009;90:56–63.
[209] Dreher ML. Pistachio nuts: composition and potential health benefits. Nutr Rev. 2012;70(4):234–40.
[210] Lamarche B et al. Combined effects of a dietary portfolio of plant sterols, vegetable protein, viscous fiber and almonds on LDL particle size. Br J Nutr. 2004: 92(4):654–63.
[211] Ros E. Nuts and novel biomarkers of cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2009;89(5):1649S–56S. Review.
[212] Alexiadou K, Katsilambros N. Nuts: anti-atherogenic food? Eur J Intern Med. 2011;22(2):141–6.
[213] Yochum LA et al. Intake of antioxidant vitamins and risk of death from stroke in post-menopausal women. Am J Clin Nutr. 2000;72:476–483.
[214] Bernstein AM et al. Dietary protein sources and the risk of stroke in men and women. Stroke. 2012;43(3):637–44.
[215] Zhang SM et al. Intakes of vitamins E and C, carotenoids, vitamin supplements, and PD risk. Neurology. 2002;59:1161–9.
[216] Gu Y, Scarmeas N. Dietary patterns in Alzheimer’s disease and cognitive aging. Curr Alzheimer Res. 2011;8(5):510–9.
[217] Tsai CJ et al. Frequent nut consumption and decreased risk of cholecystectomy in women. Am J Clin Nutr. 2004;80:76–81.
[218] Seddon JM et al. Progression of age-related macular degeneration: association with dietary fat, transunsaturated fat, nuts and fish intake. Archives of Ophthalmology. 2003;121:1728–37.
[219] Bes-Rastrollo M et al. Nut consumption and weight gain in a Mediterranean cohort: the SUN study. Obesity. 2007;15(1):107–116.
[220] Bes-Rastrollo M et al. Prospective study of nut consumption, long-term weight change, and obesity risk in women. Am J Clin Nutr. 2009;89(6):1913–1919.
[221] Casas-Agustench P et al. Cross-sectional association of nut intake with adiposity in a Mediterranean population. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. 2011; 21(7):518–525.
[222] Griel AE et al. Improved diet quality with peanut consumption. Journal of the American College of Nutrition. 2004;23(6):660–668.
[223] Phung OJ et al. Almonds have a neutral effect on serum lipid profiles: a meta-analysis of randomized trials. J Am Diet Assoc. 2009;109(5):865–73.
[224] Casas-Agustench P et al. Effects of one serving of mixed nuts on serum lipids, insulin resistance and inflammatory markers in patients with the metabolic syndrome. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2011;21(2):126–35.
[225] Griel AE et al. A macadamia nut-rich diet reduces total and LDL-cholesterol in mildly hypercholesterolemic men and women. J Nutr. 2008;138(4):761–7.
[226] Mattes RD et al. Impact of peanuts and tree nuts on body weight and healthy weight loss in adults. J Nutr. 2008;138(9):1741S–1745S.
[227] Mattes RD, Dreher ML. Nuts and healthy body weight maintenance mechanisms. Asia Pac J Clin Nutr. 2010;19(1):137–41.
[228] Yaacoub R, Saliba R, Nsouli B, Khalaf G, Birlouez-Aragon I. Formation of lipid oxidation and isomerization products during processing of nuts and sesame seeds. J Agric Food Chem. 2008;56(16):7082–90.
[229] Lukac H et al. P Influence of roasting conditions on the acrylamide content and the color of roasted almonds. Journal of Food Science. 2006;72(1):c033–c038.
[230] World Intellectual Property Organization (WO/2005/039322). Edible Testa-on (Skinon) cashew nuts and methods for preparing same. 2005. www.wipo.int/pctdb/en/wo.jsp?IA=IB2003005287&DISPLAY=DESC
[231] Thompson LU, Li T, Chen, J, Goss, PE. Biological effects of dietary flaxseed in patients with breast cancer (abstract). Breast Cancer Res Treatment. 2000;64:50.
[232] Sung MK et al. Mammalian lignans inhibit the growth of estrogen-independent human colon tumor cells. Anticancer Res. 1998;18:1405–1408.
[233] Cunnane SC et al. Nutritional attributes of traditional flaxseed in healthy young adults. Am J Clin Nutr. 1995;61:62–68.
[234] Manda escu S et al. Flaxseed supplementation in hyperlipidemic patients. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2005;109(3):502–6.
[235] Lucas EA et al. Flaxseed improves lipid profile without altering biomarkers of bone metabolism in postmenopausal women. J. Clin Endocrinol Metab. 2002;87:1527–1532.
[236] Jenkins DJA et al. Health aspects of partially defatted flaxseed, including effects on serum lipids, oxidative measures, and ex vivo androgen and progestin activity: A controlled crossover trial. Am J Clin Nutr. 1999;69:395–402.
[237] Morris D. Flax: a health and nutrition primer. Fourth Edition. Flax Council of Canada. 2007.
[238] Ayerza R. The seed’s protein and oil content, fatty acid composition, and growing cycle length of a single genotype of chia (Salvia hispanica L.) as affected by environmental factors. J Oleo Sci. 2009;58(7):347–54.
[239] Callaway JC. Hempseed as a nutritional resource: an overview. Euphytica. 2004;140:65–72.
[240] Lu QY et al. California Hass avocado: profiling of carotenoids, tocopherol, fatty acid, and fat content during maturation and from different growing areas. J Agric Food Chem. 2009;57(21):10408–13.
[241] Duester KC. Avocado fruit is a rich source of beta-sitosterol. J Am Diet Assoc. 2001;101(4):404–5.
[242] Colquhoun DM et al. Comparison of the effects on lipoproteins and apolipoproteins of a diet high in monounsaturated fatty acids, enriched with avocado, and a high-carbohydrate diet. Am J Clin Nutr. 1992;56(4):671–7.
[243] Lu QY, Arteaga JR, Zhang Q et al. Inhibition of prostate cancer cell growth by an avocado extract: role of lipid-soluble bio-active substances. J Nutr Biochem. 2005;16(1):23–30.
[244] Ding H et al. Selective induction of apoptosis of human oral cancer cell lines by avocado extracts via a ROS-mediated mechanism. Nutr Cancer. 2009;61(3):348–56.
[245] D’Ambrosio SM et al. Aliphatic acetogenin constituents of avocado fruits inhibit human oral cancer cell proliferation by targeting the EGFR/RAS/RAF/MEK/ERK1/2 pathway. Biochem Biophys Res Commun. 2011;409(3):465–9.
[246] Paul R et al. Avocado fruit (Persea americana Mill) exhibits chemo–protective potentiality against cyclophosphamide induced genotoxicity in human lymphocyte culture. J Exp Ther Oncol. 2011;9(3):221–30.
[247] Castillo-Juarez I et al. Anti- Helicobacter pylori activity of plants used in Mexican traditional medicine for gastrointestinal disorders. J Ethnopharmacol. 2009;122:402–405.
[248] Christensen R et al. Symptomatic efficacy of avocado-soybean unsaponifiables (ASU) in osteoarthritis (OA) patients: a meta-analysis of randomized controlled trials. Osteoarthritis Cartilage. 2008;16(4):399–408. Review.
[249] Ernst E. Avocado-soybean unsaponifiables (ASU) for osteoarthritis – a systematic review. Clin Rheumatol. 2003;22:285–288.
[250] Visioli F et al. Free radical scavenging properties of olive oil polyphenols. Biochem Biophys Res Commun. 1998;247: 60–64.
[251] Stupans I et al. Comparison of radical scavenging effect, inhibition of microsomal oxygen free radical generation, and serum lipoprotein oxidation of several natural antioxidants. J Agric Food Chem. 2002;50:2464–2469.
[252] Kremastinos DT. Olive and oleuropein. Hellenic J Cardiol. 2008;49(4):295–6.
[253] Owen RW, Haubner R, Würtele G, Hull E, Spiegelhalder B, Bartsch H. Olives and olive oil in cancer prevention Eur J Cancer Prev. 2004 Aug;13(4):319–26.
[254] Beauchamp GK et al. Ibuprofen-like activity in extra-virgin olive oil. Nature. 2005;437:45–6.
[255] Casado FJ, Montaño A. Influence of processing conditions on acrylamide content in black ripe olives. J Agric Food Chem. 2008;56(6):2021–7.
[256] Prior IA et al. Cholesterol, coconuts, and diet on Polynesian atolls: a natural experiment: the Pukapuka and Tokelau island studies. Am J Clin Nutr. 1981;34(8):1552–61.
[257] Lipoeto NI et al. Contemporary Minangkabau food culture in West Sumatra, Indonesia. Asia Pac J Clin Nutr. 2001;10(1):10–6.
[258] Lipoeto NI et al. Dietary intake and the risk of coronary heart disease among the coconut-consuming Minangkabau in West Sumatra, Indonesia. Asia Pac J Clin Nutr. 2004;13(4):377–84.
[259] Rego Costa AC, Rosado EL, Soares-Mota M. Influence of the dietary intake of medium chain triglycerides on body composition, energy expenditure and satiety: a systematic review. Nutr Hosp. 2012 Jan-Feb;27(1):103–8.
[260] Hunter JE et al. Cardiovascular disease risk of dietary stearic acid compared with trans, other saturated, and unsaturated fatty acids: a systematic review. Am J Clin Nutr. 2010;91(1):46–63.
[261] de Roos NM et al. Consumption of a Solid Fat Rich in Lauric Acid Results in a More Favorable Serum Lipid Profile in Healthy Men and Women than Consumption of a Solid Fat Rich in trans-Fatty Acids. Journal of Nutrition. 2001;131:242–245.
[262] Mensink RP et al. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nutr. 2003;77:1146–55.
[263] DebMandal M, Mandal S. Coconut (Cocos nucifera L.: Arecaceae): in health promotion and disease prevention. Asian Pac J Trop Med. 2011;4(3):241–7. Review.
[264] Ogbolu DO et al. In vitro antimicrobial properties of coconut oil on Candida species in Ibadan, Nigeria. J Med Food. 2007;10(2):384–7.
[265] Erguiza G et al. The effect of virgin coconut oil supplementation for community-acquired pneumonia in children aged 3 months to 60 months admitted at the Phillipine Children’s Medical Center: a single blinded randomized controlled trial. Chest Journal. American College of Chest Physicians. Oct. 29, 2008.
[266] Hierholzer JC, Kabara JJ. In vitro effects of monolaurin compounds on enveloped RNA and DNA viruses. Journal of Food Safety. 1982;4:1–12.
[267] Carpo BG et al. Novel antibacterial activity of monolaurin compared with conventional antibiotics against organisms from skin infections: an in vitro study. J Drugs Dermatol. 2007;6:991–998.
[268] Nevin KG, Rajamohan T. Beneficial effects of virgin coconut oil on lipid parameters and in vitro LDL oxidation. Clin Biochem. 2004;37(9):830–5.
[269] Marina AM, Man YB, Nazimah SA, Amin I. Antioxidant capacity and phenolic acids of virgin coconut oil. Int J Food Sci Nutr. 2008; Dec 29:1–10.
[270] Troika. Vegetable oil refining plant. www.troikaindia.com/refinery-plant.html
[271] Wikipedia. Smoke point. http://en.wikipedia.org/wiki/Smoke_point
[272] Quest Network Blue Zones – Longevity Secrets: “Live Longer, Better: Longevity Secrets”, Quest Network, 2006. http://en.wikipedia.org/wiki/Blue_Zones
[273] Chowdhury R, et al: Association of Dietary, Circulating, and Supplement Fatty Acids With Coronary Risk. A Systematic Review and Meta-analysis. Annals of Internal Medicine. 2014;160(6):398–406.
[274] Astrup A, et al. The role of reducing intakes of saturated fat in the prevention of cardio-vascular disease: where does the evidence stand in 2010? Am J Clin Nutr. 2011; Apr;93(4):684–8. Review.
[275] Riccardi G, et al. Dietary fat, insulin sensitivity and the metabolic syndrome. Clin Nutr. 2004;23(4):447–56. Review.