آنچه می‌خوانید ترجمه‌ای است از یکی از فصول کتاب The Ethics of Animal Research: Exploring the Controversy (چاپ انتشارات کمبریج، ۲۰۱۲) به نام The Commonsense Case Against Animal Experimentation
مترجم یادآوری می‌کند که در دسامبر سال ۲۰۲۲ سازمان اف‌دی‌ای، طی تصویب قانونی موسوم به FDA Modernization Act 2.0، ضرورت انجام آزمایش‌های حیوانی برای تأیید داروها را برداشت. اکنون این امکان وجود دارد که داروها بدون اینکه در هیچ مرحله‌ای هیچ سروکاری با حیوانات داشته باشند—با روش‌های ایمن‌تر و قابل‌اعتمادترِ جایگزین—مجوز اف‌دی‌ای بگیرند و به بازار عرضه شوند. البته که این تازه آغاز راه است و انتظار می‌رود مسائلی همچون تغییرگریزی مؤسسات و پژوهشگران و به‌ویژه لابی‌های سنگین صنعت حیوانات تا سال‌های سال همچنان سد راه تغییرات واقعی در این زمینه و درنتیجه تداوم تحمیل ستم‌های بی‌مورد به حیوانات شود.
چنان‌که در فصول این کتاب می‌بینیم، بیشترِ استدلال‌هایی که در اثبات غیراخلاقی‌بودن آزمایش‌های حیوانی اقامه می‌شود یکی از این دو حالت را به خود می‌گیرد: یا پیرو پیتر سینگر[۱] است و می‌گوید که بیشترِ آزمایش‌های حیوانی بنا بر اصول فایده‌گرایانه اخلاقاً توجیه‌ناپذیر است؛ یا از رویکرد حقوق‌بنیادِ وظیفه‌گرایانهٔ تام ریگان[۲] پیروی می‌کند و تأکید می‌کند که تقریباً همهٔ حیواناتی که در مؤسسات پژوهشیِ سرتاسر کشور تحت آزمایش قرار می‌گیرند درست همان ویژگی‌هایی را دارند که انسان‌ها را صاحب حقوق می‌نماید و درنتیجه آزمایش روی این حیوانات نارواست زیرا حقوقشان پایمال می‌شود. هوادارانِ آزمایش حیوانی، هنگامی که با استدلال‌های سینگر و ریگان روبه‌رو می‌شوند، معمولاً خیلی راحت با مردودشمردن نظریه‌های اخلاقی‌ای که این استدلال‌ها رویشان بنا شده‌است آن را رد می‌کنند. ردیّه‌هایشان تقریباً چنین شکل‌وشمایلی به خود می‌گیرد: «فایده‌گراییِ ترجیحیِ سینگر و همچنین نظریهٔ حقوق اخلاقیِ ریگان، هردو، به‌وضوح معیوب‌اند. ازآنجایی‌که استدلال‌های سینگر و ریگان علیه آزمایش حیوانی روی نظریه‌های معیوبی بنا شده‌است، بنابراین، استدلال‌هایشان هم معیوب است. تا زمانی که کسی دلایل اخلاقیِ شفافی در اختیارم نگذارد، هرطور که دلم می‌خواهد به آزمایش‌کردن روی حیوانات ادامه خواهم داد.»
این دو مثال را در نظر بگیرید: کارل کوهن[۳] در دفاعش از آزمایش حیوانی (2001-a و 2001-b) سخت می‌کوشد نشان دهد که، برخلاف نظر ریگان، حقوقی به حیوانات غیرانسان تعلق نمی‌گیرد و درنتیجه مجازیم رویشان آزمایش کنیم (انگار که رابطه‌ای منطقی ما را از ادعای نخست به این نتیجه می‌رسانَد). ریچارد وانس[۴]، در مقاله‌ای منتشرشده در مجلهٔ انجمن پزشکی آمریکا، می‌پذیرد که: «[تام ریگان و پیتر سینگر] هردو فیلسوفان برجسته‌ای در سنت تحلیلی‌اند [و] دفاعیه‌های پیچیده‌ای از مواضع فکری خود پیش می‌نهند» (1992، 1715). اما وانس دفاعیه‌شان از غیراخلاقی‌بودن آزمایش حیوانی را رد می‌کند چون درواقع فلسفهٔ اخلاقِ سنت تحلیلی را که شالودهٔ این دفاعیه‌هاست مردود می‌شمارد. از نگاه وانس، استدلال‌های سینگر و ریگان علیه آزمایش حیوانی درنهایت با شکست مواجه می‌شود و این برمی‌گردد به
سرشت محدود ابزارهای فلسفی‌ای که به کار می‌بندند. سستیِ بنیادینی که در نظریاتشان وجود دارد به‌وفور در آثار اخلاق‌پژوهان تحلیلیِ دیگر نیز مشاهده می‌شود. اخلاقیات تحلیلی، برخلاف سنت‌های اخلاقیِ غنی‌تر (مثل سنت‌های دینی یا قومی)، چندان قادر نیست به طیف وسیعی از منابع گوناگون تکیه کند—منابعی همچون متون کهن، خوانش‌های معتبر، کلیشه‌های مشترک (یا حتی متناقض)، گروه‌های مفسّر، و مواردی ازاین‌دست. اخلاقیات تحلیلی، در مقایسه با این سنت‌ها، انتزاعی و کم‌مایه است. اگرچه این سنت ادعا دارد که از لحاظ منطقیْ منسجم و یکپارچه است، هیچ نمونه‌ای را در این سنت نمی‌توان سراغ گرفت که بتواند ادعای کفایت کند. (1715)
با اندکی تأمل، سفسطه‌گریِ خودجانب‌دارانهٔ چنین واکنشی برایمان عیان خواهد شد: چون تاکنون هیچ نظریهٔ اخلاقیِ انتقادناپذیری وجود نداشته‌است، می‌توانیم برای «توجیه» تقریباً هر رفتاری پاسخی مشابه دست‌وپا کنیم و برایش دلیل بتراشیم. مثلاً می‌توانیم برده‌داری را این‌گونه توجیه کنیم: فرض کنیم کسانی برای اثبات غیراخلاقی‌بودن برده‌داری، به اصول فایده‌گرایانه، کانتی، یا قراردادگرایانه متوسل می‌شوند. در مقابل، حامیِ برده‌داریِ فرضی‌مان می‌تواند به معیوب‌بودن این نظریه‌ها اشاره کند و، بدین وسیله، همهٔ استدلال‌های علیه برده‌داری را مردود اعلام نماید؛ سپس ممکن است بگوید «تا کسی دلایل شفافی برای برانداختن برده‌داری در اختیارم نگذارد، به برده‌داری و استثمار بردگان ادامه خواهم داد.»
اکنون باید فریبندگیِ چنین «توجیهی» برایتان آشکار شده باشد. هرگز کسی که با جدّیتِ تمام به خشونت‌ها و بی‌رحمی‌های برده‌داری اندیشیده باشد نمی‌تواند نتیجه بگیرد که صرفاً چون یک‌یکِ نظریه‌های اخلاقیِ موجود معیوب است، برده‌داری را هم باید به‌نحوی مجاز بشماریم. اما خیلی‌ها همین منطقِ فریبنده را به کار می‌گیرند تا کنش‌هایی به‌همان‌اندازه خشونت‌آمیز و بی‌رحمانه مثل جفت‌کِشی، تحمیل اسارت، تلقیح بیماری، کتک‌زنی، قطع عضو، فلج‌سازی، کورسازی، شکنجه، و کشتار حیوانات را در آزمایش‌های حیوانی «توجیه» کنند. هدفم در این فصل این است که با ارائهٔ دفاعیه‌ای از غیراخلاقی‌بودنِ آزمایشِ حیوانی که از چارچوب این دست نظریات اخلاقیِ مناقشه‌برانگیز خارج است، راه را بر این پاسخ کذب ببندم. در عوض، استدلالم را روی باورهای اخلاقی مشترکی بنا کرده‌ام که همگی می‌پذیریم.
پیش از پرداختن به این باورها، لازم می‌دانم به چند نکتهٔ مقدماتی اشاره کنم. نخست، برخلاف دفاعیه‌های دیگری که از غیراخلاقی‌بودن آزمایش حیوانی مطرح می‌کنند، استدلال من نه روی ابطال گونه‌گرایی بنا شده‌است و نه نیازی دارد که اعتقاد داشته باشید همهٔ حیوانات با هم برابرند یا حق زندگی دارند؛ بلکه استدلالم در چند تا از اصول اخلاقی مشترکمان ریشه دارد که بی‌شک باورشان دارید. این رویکرد در استدلال به دو دلیل اهمیت دارد: نخستین و مهم‌ترین دلیلش این است که هر استدلال تأثیرگذاری باید روی مقدماتی بنا شود که مخاطب می‌پذیرد. دلیل اینکه استدلال‌های سینگر و ریگان نادیده گرفته می‌شود این است که روی مقدماتی که پذیرفتهٔ خوانندگان باشد بنا نشده‌است. اما من، برعکس، استدلالم را با مقدماتی آغاز می‌کنم که خواننده پیشاپیش قبول دارد و سپس پیامدهای اخلاقیِ این مقدمات را برایش ترسیم می‌کنم. بنابراین، خواننده، برای پرهیز از تناقض‌باوری، خودبه‌خود صدق نتایج پایانی را نیز تأیید خواهد کرد.
دوم اینکه، استدلال‌های سینگر و ریگان روی برخی فیلسوفان هم تأثیری نمی‌گذارد اما نه به دلیلی که بالاتر ذکر کردیم. پیامدهای غیرگونه‌گرایانهٔ اندیشهٔ سینگر و ریگان نزد این فیلسوفان نامأنوس می‌نماید. آنان قلباً احساس می‌کنند که انسان‌ها از حیوانات مهم‌ترند. شاید چنین احساساتی در پرتو نظریهٔ فرگشتی و خویشاوندیِ زیستی‌مان با گونه‌های دیگر غیرمنطقی باشد، اما به‌هرحال خودِ این احساسات واقعی است. استدلال من نسبت به چنین باورهایی خنثی است؛ یعنی، هم با جهان‌بینیِ انسان‌محور جور درمی‌آید و هم با جهان‌بینیِ زیست‌محور. مخلص کلام اینکه، استدلالم نشان خواهد داد حتی کسانی که مصرانه انسان‌ها را ارزشمندتر از غیرانسان‌ها محسوب می‌کنند، باتوجه‌به باورهای دیگری که دارند، به غیراخلاقی‌بودن آزمایش حیوانی نیز متعهدند.
سرانجام این را بگویم که اگرچه از حیوانات در انواع پژوهش‌ها—شامل آزمایش محصولات آرایشی-بهداشتی، آزمایش لوازم خانگی، و آزمایش‌های روان‌شناختی—استفاده می‌شود، در ادامه، بحثم را بیشتر روی استفاده از حیوانات در پژوهش‌های زیست‌پزشکی متمرکز می‌کنم. دلیلش این است که اگر نشان دهیم کاربرد حیوانات در آزمایش‌هایی که با هدف تولید داروهای حیاتی و احتمالاً نجات‌بخش انجام می‌گیرد نارواست، آن‌گاه استفاده از حیوانات برای آزمایش محصولات کم‌اهمیتی مثل یک واکس کف‌پوش جدید یا یک شامپوی جدید ده‌ها برابر نارواتر خواهد بود. اکنون که محدوده، اهمیت، و اصول رویکرد استدلالی‌ام روشن شده‌است، خودِ استدلال را شروع می‌کنم. در بخش یکم، چند تا از اصول اخلاقی مشترکی را که همگی قبول داریم معرفی می‌کنم. سپس، در بخش‌های دوم تا چهارم، از این اصول استفاده می‌کنم تا به استدلالِ اخلاقیِ یکپارچه‌ای برسم که قرار است نشان دهد استفاده از حیوانات در آزمایش‌های زیست‌پزشکی نارواست.
باورهای مشترک
استدلالی که از غیراخلاقی‌بودن آزمایش‌های حیوانی در پژوهش‌های زیست‌پزشکی ارائه می‌دهم روی چند اصل اخلاقیِ مشترک و روزمره بنا شده‌است، اصولی که بی‌شک هم‌اکنون نیز قبولشان دارید. این اصولِ روزمره چنان با تصور و ادراکمان از اخلاقیات گره خورده‌است که اگر نظریه‌ای اخلاقی با آن‌ها مغایرتی داشته باشد، بر مبنای رویکرد تعادل تأملی[۵]، نامطلوب قلمداد خواهد شد. ازآنجایی‌که هر دیدگاهِ اخلاقیِ رضایت‌بخشی می‌باید با این اصول سازگار باشد، می‌توانیم برای ارزیابی‌های اخلاقی‌مان به این اصول رجوع کنیم. این اصول عبارت است از:
(۱) ستم‌کردنِ عامدانهٔ بی‌مورد به حیواناتِ هوشیارِ حس‌مند نارواست.
(۲) ایجاد درد و رنجِ بی‌مورد برای حیواناتِ هوشیارِ حس‌مند نارواست.
(۳) کشتنِ بی‌موردِ حیواناتِ هوشیارِ حس‌مند نارواست.
هیچ‌کس این اصول را رد نمی‌کند. حتی هوادارانِ دوآتشهٔ آزمایش حیوانی نیز این اصول اخلاقیِ روزمره را می‌پذیرند. مثلاً، کوهن به‌وضوح اصل (۲) و (۳) را تأیید می‌کند: «اگر حیوانات درد را حس می‌کنند (که دربارهٔ پستانداران به‌یقین چنین است، اما دربارهٔ حشرات و کرم‌ها مطمئن نیستیم)، بی‌شک ما انسان‌ها نباید درد و رنج توجیه‌ناپذیری را به آن‌ها تحمیل کنیم. همچنین، نباید بی‌دلیل آن‌ها را بکشیم» (2001-a, 46؛ تأکیدگذاری‌ها مال خودم است). کوهن در جایی دیگر نیز پایبندی‌اش را به اصل (۲) و (۳) تکرار می‌کند: «به عقیدهٔ من، وظایفمان در قبال حیوانات نه از حقوقشان بلکه از توانایی‌شان به ادراک درد برمی‌خیزد و ما، در مقام کنشگران اخلاقی، وظیفه‌ای کلّی بر دوش داریم که از تحمیل درد و مرگ غیرضروری بپرهیزیم» (ibid., 226؛ تأکیدگذاری‌ها مال خودم است). پیتر کاروتِرز[۶] نیز با پذیرش آشکار اصل (۲)، تأیید می‌کند که حیواناتِ حس‌مند سزاوارِ یک سری ملاحظات اخلاقی‌اند: «سودمند خواهد بود اگر از ابتدا تصویری کلّی داشته باشیم از آنچه اخلاقیات روزمره‌مان دربارهٔ جایگاه و چگونگی برخورد مناسب با حیوانات به ما می‌گوید … بیشترِ مردم معتقدند که تحمیل درد و رنجِ غیرضروری به حیوانات نارواست. البته، در اینکه چه امری ضروری به شمار می‌آید نظرها متفاوت است … اما همه قبول دارند که تحمیل درد و رنجِ بی‌مورد—درد و رنج توجیه‌ناپذیر—نارواست» (Carruthers, 1992, 8؛ تأکیدگذاری‌ها مال خودم است). این‌ها عقاید جدیدی نیست. در سال ۱۸۱۳، لو گالوآ[۷] اصل (۲) را این‌گونه تأیید می‌کند: «معتقدم که بیهوده‌رنجاندنِ حیوانات کاری وحشیانه است اگر بتوان از راهی دیگر به همان مقاصد آزمایش دست یافت» (Le Gallois, 1813, 20). بنابراین، حتی این هوادارانِ برجستهٔ آزمایشِ حیوانی نیز مشخصاً تأیید کرده‌اند که ما در قبال حیواناتِ هوشیارِ حس‌مند ملاحظات اخلاقیِ بی‌واسطه و چشم‌پوشی‌ناپذیری بر عهده داریم. این ملاحظات تا کجا پیش می‌رود؟ دست‌کم تا اینجا: نمی‌توانیم حیوانات را بدون دلایل موجه متحمل رنج، ستم، یا مرگ کنیم. اگر بدون دلایل موجه آن‌ها را متحمل رنج، ستم، یا مرگ کنیم، کارمان اخلاقاً نارواست؛ در این صورت، در رعایت ملاحظات اخلاقی‌ای که سزاوارش‌اند کوتاهی کرده‌ایم. ازآنجایی‌که همه‌مان سه اصل بالا را می‌پذیریم، همگی قبول داریم که حیوانات دست‌کم سزاوارِ این حد از ملاحظهٔ اخلاقی هستند.
سه اصل بالا متضمن سه اصل دیگر است که مستقیماً با جایگاه حیوانات در اخلاقیات پیوند می‌یابد. مثلاً، اصل (۱) اصل زیر را در بر دارد:
(۴) انجام عامدانهٔ آزمایش‌های ستم‌بارِ بی‌مورد روی حیواناتِ هوشیارِ حس‌مند نارواست.
اصل (۲) و اصل (۳) به‌ترتیب متضمن اصول زیرند:
(۵) انجام آزمایش‌های دردناکِ بی‌مورد روی حیواناتِ هوشیارِ حس‌مند نارواست.
(۶) انجام آزمایش‌های کشندهٔ بی‌مورد روی حیواناتِ هوشیارِ حس‌مند نارواست.
هرکسی که به سه اصل نخست پایبند باشد، به ضرورتِ ثبات رأی، به اصول (۴) تا (۶) نیز پایبند است، زیرا این اصول فقط مصادیقی است از سه اصل نخست: اهمیت اصول (۴) تا (۶) در این است که تقریباً همهٔ آزمایش‌های زیست‌پزشکی‌ای که روی حیوانات انجام می‌گیرد برایشان ستم‌بار است. بسیاری از این آزمایش‌های ستم‌بار به‌شدت برایشان دردناک است و تقریباً همهٔ این آزمایش‌ها کشنده است، زیرا روالش این است که حیوانات را در پایان آزمایش معدوم کنند. بنابراین، پرسش اساسی این است: آیا توجیه خوبی برای آزمایش روی حیوانات داریم؟ اگر نه، همهٔ این آزمایش‌ها نارواست و باید کنار گذاشته شود.
استدلال علمی علیه کاربرد حیوانات در پژوهش‌های زیست‌پزشکی
باورهایی هست که سینه‌به‌سینه از نسلی به نسلی دیگر منتقل می‌شود. این باورهای تجربی، بی‌آنکه از پشتیبانیِ شواهد موثقی برخوردار باشد، بر درک‌وفهمِ حاکم بر جامعه سایه افکنده‌‌است و چنان در بطن نظامِ معرفتی‌مان ریشه دوانده‌است که حاضر نیستیم کنارشان نهیم. این باور که «شیر برای بدنمان خوب است» یکی از همین موارد است. این باور که باید روی حیوانات آزمایش کنیم تا برای بیماری‌های انسانی دوا و درمان بیابیم نیز یکی دیگر از همین باورهاست. حتی آنانی که چشمشان به وضعیت مصیبت‌بار حیوانات در دامداری‌ها و ستم‌های بی‌موردِ وارد بر آن‌ها باز شده‌است و کسانی که به این خاطر گیاه‌خوار شده‌اند نیز غالباً هنوز فکر می‌کنند که می‌شود برخی از آزمایش‌های حیوانی را بر مبنای فوایدش برای بشر توجیه کرد. استفاده از حیوانات برای آزمایشِ داروهای جدید در هاله‌ای از تقدس قرار دارد و بخشی از فرایض پزشکی و علمی محسوب می‌شود. چرا چنین چیزی کم‌وبیش نزد همگان خریدار دارد؟
بخشی از دلیلش این است که رسانه‌ها بی‌وقفه ما را تحت بمبارانِ «موفقیت‌های» پژوهش‌های حیوانی قرار می‌دهند—مثلاً، خوش‌بینانه اعلام می‌کنند که انتظار می‌رود فلان دارویِ آزمایش‌شده روی موش‌ها نوش‌دارویی باشد برای فلان بیماریِ وحشتناکِ انسان‌ها، ولی وقتی این دارو به‌دلیل مردودشدن در کارآزمایی‌های بالینی از بازار جمع می‌شود، بازتابی در رسانه‌ها پیدا نمی‌کند.
بخشی از دلیلش هم برمی‌گردد به پروپاگاندایی که پژوهشگران و دولت‌ها در باب این موضوع نشر می‌دهند، با اظهاراتی مثل «اگر داروها روی حیوانات آزمایش نشود، مجبور می‌شویم روی انسان‌ها آزمایششان کنیم؛ وحشتناک نیست؟» مایی که دلمان نمی‌خواهد به موش آزمایشگاهی تبدیل شویم، با خیالِ راحت این فریضهٔ علمی را با جان‌ودل می‌پذیریم. چیزی که متوجهش نیستیم این است که این داروها به‌هرحال باید در فاز اول، دوم، و سومِ کارآزماییِ بالینی روی انسان‌ها آزمایش شود تا بتواند تأییدیهٔ سازمان غذا و دارو (اف‌دی‌ای) را کسب کند.
بخش دیگری از دلیلش نیز این است که برخی ادعاهای هوادارانِ آزمایش‌های حیوانی درواقع درست است، ادعاهایی مثل «برخی سؤالات را فقط با پژوهش‌های حیوانی می‌توان پاسخ داد». این ادعا صحت دارد. مثلاً، اگر قصدتان این باشد که کشف کنید چه مقدار از فلان ماده روی ۵۰ درصدِ موش‌ها کشنده عمل می‌کند، باید آن ماده را روی موش‌ها آزمایش کنید. چرا؟ چون دوزِ نیم‌کُش [دوزی با نرخِ کشندگیِ ۵۰ درصدی] از گونه‌ای به گونه‌ای دیگر متغیر است. یعنی، آن مقدار از یک مادهٔ فرضی که روی ۵۰ درصدِ موش‌ها کشنده عمل می‌کند فرق دارد با مقداری از همان ماده که ۵۰ درصدِ موش‌های صحرایی را به کشتن می‌دهد، و این خود فرق دارد با مقداری از همان ماده که ۵۰ درصدِ مرغ‌ها، گربه‌ها، سگ‌ها، یا انسان‌ها را می‌کشد. بنابراین، اگر می‌خواهید بدانید که چه مقدار از یک ماده برای موش‌ها کشنده است، باید از موش‌ها استفاده کنید. ولی چرا باید کسی برایش مهم باشد که چه مقدار از فلان ماده روی ۵۰ درصدِ موش‌ها کشنده عمل می‌کند؟ این اطلاعاتِ منحصربه‌گونه موضوعیتی با تن‌درستی و سلامتیِ انسان ندارد. بی‌فایدگی‌اش برابر است با بی‌فایدگیِ آگاهی از زوج یا فرد بودنِ تعداد ساقه‌های چمنِ جلوی خانه‌تان. بگذارید با مثالی واقعی این موضوع را روشن‌تر کنیم. مادهٔ فرضی‌مان را نیکوتین در نظر می‌گیریم. چون برخی افراد هنوز سیگار می‌کشند، واقعاً مهم است که بدانیم چه دوزی از نیکوتین انسان‌ها را به کشتن می‌دهد. دوزِ کشندهٔ نیکوتین در موش‌های صحرایی ۵۳ میلی‌گرم به‌ازای هر کیلوگرم از وزن بدنشان است. دوزِ کشندهٔ نیکوتین در سگ‌ها ۹٫۲ میلی‌گرم/کیلوگرم است. هیچ‌یک از این مقادیر ابداً مبیّن دوزِ کشندهٔ نیکوتین در انسان‌ها، یعنی ۰٫۹ میلی‌گرم/کیلوگرم، نیست. اگر قرار بود برای برآوردکردنِ دوز کشندهٔ نیکوتین در انسان‌ها به مقدار دوزِ کشندهٔ نیکوتین در موش‌های صحرایی (یا همین طور سگ‌ها) اعتماد کنیم، با نتایجی مرگ‌بار برای انسان‌ها روبه‌رو می‌شدیم. از این نظر، نیکوتین منحصر نیست. دوز کشندهٔ جیوهٔ (II) کلرید روی موش‌های صحرایی و موش‌های معمولی به‌ترتیب ۱ میلی‌گرم/کیلوگرم و ۶ میلی‌گرم/کیلوگرم است—یعنی، مقدارش در موش‌های معمولی شش برابر بیشتر است. اما دوز کشندهٔ استامینوفن در موش‌های صحرایی و موش‌های معمولی به‌ترتیب ۲,۴۰۰ میلی‌گرم/کیلوگرم و ۳۴۰ میلی‌گرم/کیلوگرم است—یعنی، این‌بار مقدارش در موش‌های صحرایی هفت برابر بیشتر است (PCRM 1999, 2). سی سال پیش، دو سم‌شناسِ پیشرو به نام‌های زیبنِدِن[۸] و فلوری-رُوِرسی[۹] نتیجه گرفتند که «برای شناسایی علایمِ مسمویت حاد در انسان‌ها و تعیین دوزِ کشندهٔ انسانی، آزمایش دوزِ نیم‌کُش در حیوانات ارزش ناچیزی دارد.» (1981, 96). در ادامه گفتند: «استفاده از آزمایشِ دوزِ نیم‌کش برای حلِ مسائلِ داروجنبش‌شناختی[۱۰] را می‌باید بخشی از روال نیمه‌کمّیِ مقدماتی‌ای دانست که هیچ جایگاهی در پژوهش‌های دارویی و شیمیاییِ مدرن ندارد. استفاده از آزمایشِ دوزِ نیم‌کش به‌عنوان مبنایی برای انتخابِ دوزِ آزمونِ سمّیتِ نیمه‌حاد و مزمن و اهداف دیگر (مثلاً، در مطالعات سنجش ناهنجاری‌زایی[۱۱]، سرطان‌زایی) منسوخ شده‌است.» (ibid.).
چون آزمایشِ دوزِ نیم‌کش اطلاعات به‌دردبخوری دربارهٔ کشندگیِ یک دوز که بتوان با اطمینان به انسان‌ها تعمیم داد در اختیارمان نمی‌گذارد، آن‌همه درد و رنجی که طی آزمایش‌های دوزِ نیم‌کش به حیوانات تحمیل می‌شود بی‌مورد است. اصول (۱) تا (۶) متضمنِ آن است که انجام آزمایش‌های دوزِ نیم‌کش روی حیواناتِ غیرانسان نارواست و باید از میان برداشته شود. هرکس که اصول (۱) تا (۶) را می‌پذیرد به غیراخلاقی‌بودنِ این آزمایش‌ها نیز متعهد خواهد بود. اما تکلیف کاربردهای دیگرِ حیواناتِ غیرانسان در پژوهش‌های علمی و زیست‌پزشکی چه می‌شود؟ آیا دلیل خوبی داریم که حیوانات را در آزمایش‌های به‌شدت دردناکِ آتش‌سوختگی برای ساخت پماد یا دارو به کار بگیریم؟ آیا برای پیشرفت پزشکی و مقابله با بیماری‌های انسانی ملزم به استفاده از حیوانات در پژوهش‌های دردناک و نهایتاً کشنده‌ایم؟ آیا سود انسان‌ها از چنین پژوهش‌هایی تحمیل این آزمایش‌های زیست‌پزشکیِ دردناکِ کشنده به حیوانات را توجیه می‌کند؟
هواداران آزمایش‌های حیوانی اغلب می‌کوشند این‌چنین با تحریک شهودات عاطفی‌مان ما را به دادنِ پاسخی مثبت به این پرسش‌ها وادارند: (پرسش۱) «اگر آزمایش روی ۱,۰۰۰ موش صحرایی یگانه راه نجات جان بچه‌تان باشد، به انجام‌گرفتن آزمایش رضایت خواهید داد؟» البته، می‌توان، با این پرسشِ جایگزین، تکانه‌های شهودی را خنثی کرد: (پرسش۲) «اگر بتوان جان بچهٔ یک غریبه را با انجام یک آزمایشِ به‌غایت دردناک روی حیوانِ همدمتان نجات داد، اجازه می‌دهید که این آزمایش روی گربه یا سگِ دوست‌داشتنی‌تان انجام گیرد؟» شک دارم تعداد کسانی که حیوانِ همدمشان را داوطلبانه تقدیم چنین آزمایشی می‌کنند خیلی زیاد باشد، حتی اگر پای جان بچهٔ یک غریبه در میان باشد.
حالا این سؤالِ مهم‌تر را در نظر بگیرید:
(پرسش۳) اگر بچه‌تان از سرطان بمیرد و دلیلش آزمایشِ حیوانی‌ای باشد که موجب رنج و مرگ ۱۰,۰۰۰ موش صحرایی شده‌است، آیا دلتان خواهد خواست که این آزمایش روی موش‌های صحرایی انجام بگیرد؟
(پرسش۴) اگر آزمایش روی ۱۰,۰۰۰ موش صحرایی باعث شده باشد که بچه‌تان ناقص به دنیا آید، آیا دلتان خواهد خواست که این آزمایش روی موش‌های صحرایی انجام بگیرد؟
بی‌تردید، هیچ والدی به انجام‌گرفتنِ آزمایشی رضایت نخواهند داد که انجام‌گرفتنش موجب مرگ یا ناقص‌شدن بچه‌اش شود. بااین‌حال، بسیاری از آزمایش‌های حیوانی دقیقاً به این نتیجه ختم شده‌اند. مثلاً، تراژدی معروفِ تالیدومید را در نظر بگیرید. تالیدومید در انسان‌ها ناهنجاری‌زا است (یعنی، باعث نقص مادرزادی می‌شود). دیگر آنکه، ناهنجاری‌زاییِ تالیدومید، طی مشاهداتِ بالینی، در گام‌های اول تشخیص داده شد—مادرانی که تالیدومید مصرف کرده بودند نوزادانی با دست و پای ناقص به دنیا می‌آوردند. اما، ازآنجایی‌که این ناهنجاری‌زاییِ تالیدومید را نمی‌شد به‌آسانی در حیوانات بازتولید کرد، پزشکان تجویزِ تالیدومید را به زنانِ باردار ادامه دادند. سرانجام، پس از آزمایش تالیدومید روی گونه‌های بی‌شماری از حیوانات، دانشمندان توانستند اثری از ناهنجاری‌زاییِ تالیدومید را در یکی از نژادهای خرگوش‌ها نشان دهند، اما آن هم در دوزهایی بین ۲۵ تا ۳۰۰ برابرِ مقداری که به انسان‌ها داده می‌شد. باز با آزمایش‌های بیشتر، مشخص شد که تالیدومید در میمون‌ها نیز تأثیر ناهنجاری‌زا دارد اما با ده برابرِ مقدار دوزِ عادیِ انسان‌ها (Greek and Greek 2000, 24). نکتهٔ حائز اهمیت این است: فاصلهٔ زمانیِ چشمگیری—یعنی پنج سال!—وجود داشت بین داده‌های بالینیِ اصلی‌ای که به‌وضوح آثار ناهنجاری‌زایانهٔ تالیدومید را روی انسان‌ها نشان می‌داد تا زمانی که دانشمندها توانستند آثار ناهنجاری‌زای مشابهی را در گونه‌های دیگر نیز تولید کنند؛ در این فاصله، تجویزِ تالیدومید به زنانِ باردار ادامه داشت زیرا هنوز نتوانسته بودند ناهنجاری‌زایی‌اش را در گونه‌های دیگر ببینند. نتیجه‌اش این شد که بیش از ۱۰,۰۰۰ نوزاد با دست و پای ناقص به دنیا آمدند چون پژوهشگران به آزمایش‌های غیرقابل‌اعتمادِ حیوانی تکیه می‌کردند نه داده‌هایِ بالینیِ اعتمادپذیرترِ انسانی. اگر تالیدومید را بر مبنای داده‌های بالینیِ انسانی از بازار جمع می‌کردند، این نوزادان این‌گونه ناقص به دنیا نمی‌آمدند، اما جمعشان نکردند چون منتظرِ «تأییدشدنش» در گونه‌های دیگر بودند.
تراژدیِ تالیدومید آشکارا هزینه‌های انسانیِ تکیه‌کردن روی آزمایش‌های گمراه‌کنندهٔ حیوانی را نشان می‌دهد. آزمایشِ حیوانی دست‌کم به چهار طریق برایمان گمراه‌کننده است، که می‌توان روی دو بُردار قرارشان داد: بردار ایمنی و بردار اثربخشی. اول، یک موردِ مخصوصاً خطرناک از گمراه‌کنندگی آزمایشِ حیوانی را که روی بردار ایمنی قرار می‌گیرد در نظر بگیرید: به‌کرات، آزمایش‌های حیوانی به‌اشتباه پیش‌بینی می‌کنند که مصرف یک دارو در انسان‌ها ایمن خواهد بود (به این دلیل که در مدل‌های حیوانیِ پیشابالینی ایمن عمل کرده‌است)، اما درواقع آن دارو برای انسان‌ها ناایمن (یعنی، سمّی، ناهنجاری‌زا، یا کشنده) از کار درمی‌آید. این دسته از نتایجِ گمراه‌کننده را «منفی کاذب»[۱۲] می‌نامند، چون آزمایشِ انجام‌گرفته به وجودِ آثار زیان‌بار برای انسان‌ها جوابِ «منفی» می‌دهد اما بعداً معلوم می‌شود که آثار به‌شدت زیان‌باری برای انسان‌ها به دنبال دارد. تالیدومید نمونه‌ای است از همین منفی‌های کاذب، اما اصلاً از این لحاظ منحصربه‌فرد نیست. این شما و این فهرستی جزئی از برخی منفی‌های کاذب و پیامدهای زیان‌بارش برای انسان‌ها که در Greek and Greek 2000 آمده‌است:
دی‌اتیل‌استیل بِسترول [دی‌ای‌اس][۱۳]—پیش‌بینیِ مدل‌های حیوانی این بود که دی‌ای‌اس از سقط‌شدن جنین جلوگیری خواهد کرد؛ دی‌ای‌اس در انسان‌ها موجب سقط خودبه‌خودی جنین، تولد زودرس، و نوزادمرگی شد (61).
زیملدین[۱۴]—نخستین بازدارندهٔ انتخابیِ بازجذب سروتونین (SSRI) بود که، برخلاف پیش‌بینی آزمایش‌های حیوانی، موجب سندروم فلج‌کنندهٔ گیلن-باره شد (62).
ایزوپرل[۱۵]—یک داروی نفس‌تنگی است که دوزهایی از آن که به‌واسطهٔ مطالعات حیوانی برای انسان‌ها ایمن پیش‌بینی شده بود به‌شدت برای انسان‌ها سمّی است. سه هزار و پانصد نفرِ مبتلا به نفس‌تنگی فقط در بریتانیای کبیر جانشان را از دست دادند (63).
کلیوکینول[۱۶]—یک داروی ضداسهال که روی موش‌های صحرایی، گربه‌ها، سگ‌ها، و خرگوش‌ها ایمن عمل کرد اما در انسان‌ها منجر به نابینایی و فلجی شد (67).
اوپرِن[۱۷]—دارویی برای آرتریت که روی میمون‌ها ایمن عمل کرد اما جان ۶۱ انسان را گرفت (68).
رِی گریک[۱۸] (دکترای پزشکی) و ژان سوئیندِل گریک[۱۹] (دکترای دامپزشکی) در ادامه دست‌کم چهل موردِ دیگر از این منفی‌های کاذب را ذکر می‌کنند. تعدادی از این داروهای «ایمن روی حیوانات» باعث نارساییِ کبد در انسان‌ها شد، برخی دیگر موجب صرع در انسان‌ها شد، شماری دیگر حملات قلبی را برای انسان‌ها به دنبال داشت، و مواردی دیگر هم بود که سبب نارساییِ کلیوی یا سکتهٔ مغزی یا هردو در انسان‌ها شد (Greek and Greek 2000, 61-68).
جا دارد که به یک نمونهٔ دیگر—ویوکس[۲۰]—اشاره کنیم. تراژدیِ ویوکس به‌طرز تکان‌دهنده‌ای وسعتِ زیان‌های اتکا روی آزمایش‌های حیوانی را برای انسان‌ها به نمایش می‌گذارد. نُه تا از ۱۱ پژوهشِ انجام‌گرفته روی موش‌ها و موش‌های صحرایی نشان داد که داروی مهارکنندهٔ کوکس-۲[۲۱] به‌نامِ ویوکس خطری برای قلب و رگ‌های خونیِ حیوانات ندارد. علاوه بر آن، شش مطالعهٔ حیوانیِ دیگر روی چهار گونهٔ حیوانی مختلف نشان داد که ویوکس در مقابل حملات قلبی و بیماری عروقی نقشی محافظت‌کننده ایفا می‌کند (PCRM 2005). این داده‌های حیوان‌بنیاد به‌شکل فاجعه‌باری گمراه‌کننده از آب درآمد. ویوکس منجر به ۳۲۰,۰۰۰ مورد حملهٔ قلبی، سکتهٔ مغزی، و نارساییِ قلبی روی انسان‌ها در سرتاسرِ جهان شد—که در ۱۴۰,۰۰۰ مورد به مرگ انجامید—تا اینکه در سال ۲۰۰۴ از بازار جمع‌آوری شد (Anderegg 2006, 11).
ممکن است داروهایی که طبق آزمایش‌های حیوانی ایمن و اثربخش شناسایی می‌شود روی بردارِ اثربخشی نیز گمراه‌کننده عمل کند. داروهایی که روی حیوانات اثربخش است غالباً روی انسان‌ها بی‌اثر عمل می‌کند. مثلاً، بیست‌ودو دارو هست که برای آسیب‌های طنابِ نخاعی در حیوان‌ها شفابخش است اما حتی یکی از آن‌ها روی انسان‌ها مؤثر نیست (Greek and Greek 2004, 18). چنین نتایجی را «اثربخش‌نمای کاذب»[۲۲] می‌نامند. اثربخش‌نماهای کاذب مستقیماً به انسان‌ها زیان نمی‌رسانند بلکه صرفاً روی انسان‌ها جواب نمی‌دهند. اما غیرمستقیم زیان‌هایی دارند. سالانه میلیاردها دلار بودجهٔ پژوهشی برای تولید داروهای اثربخش روی مدل‌های حیوانی اما بی‌اثر روی انسان‌ها در مسیرهای کاذب و منتهی به بن‌بست خرج می‌شود. همین پول را می‌توان بسیار کارآمدتر روی کارزارهای پیش‌گیرانهٔ مؤثر خرج کرد.
اگر منفی‌های کاذب و اثربخش‌نماهای کاذب پدیده‌ای نادر بودند، مثلاً ۱ بار در هر ۱,۰۰۰ مورد یا حتی ۱ بار در هر ۱۰۰ مورد، شاید می‌شد آزمایش‌های حیوانی را بر مبنای فوایدش برای انسان‌ها توجیه کرد، اما این دو پدیده‌ای نادر نیستند. در تاریخ ۱۲ ژانویهٔ سال ۲۰۰۶، اندرو وان اِشِنباخ[۲۳]، کمیسر موقت سازمان غذا و داروی آمریکا، در نطقِ تدارک‌دیده‌اش چنین گفت: «فقط همین آمارِ تکان‌دهنده را در نظر بگیرید: امروزه، نُه تا از ۱۰ ترکیبی که در آزمایشگاه‌ها ساخته می‌شود در پژوهش‌های انسانی جواب نمی‌دهد. بخش اعظمی از این ناکارایی برمی‌گردد به اینکه رفتار این ترکیبات روی انسان‌ها متفاوت است با رفتاری که روی حیوانات یا در آزمایشگاه از خود نشان می‌دهند» (Eschenbach 2006, 1). درواقع، نرخ فعلی ناکارایی داروهایی که بر مبنای آزمایش‌های پیشابالینیِ حیوانی به فاز نخست کارآزمایی بالینی انسانی راه می‌یابد ۹۲ درصد است. این نرخ ناکارایی بالینی کم‌وبیش به‌مساوات بین داروهایی که برای انسان‌ها بیش‌ازحد سمّی است و داروهایی که روی انسان‌ها جواب نمی‌دهد تقسیم می‌شود. یعنی، از بین همهٔ داروهایی که به مرحلهٔ کارآزمایی بالینی راه می‌یابند، حدود ۴۶ درصدشان منفی کاذب از کار درمی‌آیند و تقریباً ۴۶ درصدشان در دستهٔ اثربخش‌نماهای کاذب قرار می‌گیرند، یعنی عملکردشان روی هر بردار فقط سرِ سوزنی از سکه‌انداختن بهتر است. آزمایش‌های پیشابالینی حیوانی، با نرخ ناکارایی بالینیِ ۹۲ درصدی‌شان، روشِ به‌غایت غیرقابل‌اعتمادی برای تعیین ایمنی و اثربخشیِ ترکیباتِ دارویی روی انسان‌ها است. اتکا روی حیوانات برای ایمنی‌سنجیِ داروها نیز، وقتی که می‌بینیم تقریباً نیمی از ناکارایی‌شان از جنس منفی‌های کاذب است، انسان‌هایی را که در فاز اول، دوم، و سوم کارآزمایی بالینی تحت آزمایش قرار می‌گیرند در معرض صدمات حاد یا مرگ قرار می‌دهد.
گمراه‌کنندگی آزمایش‌های پیشابالینیِ حیوانی روی بردار ایمنی می‌تواند از سوی دیگرش نیز رخ دهد. ممکن است ترکیبات دارویی‌ای که برای انسان‌ها ایمن است روی حیوانات ناایمن (یعنی، سمّی، ناهنجاری‌زا، یا کشنده) عمل کند. چنین نتایجی را «مثبت کاذب»[۲۴] می‌نامند، چون آزمایشِ انجام‌گرفته روی ترکیب موردنظر به وجود آثار زیان‌بار برای انسان‌ها جوابِ «مثبت» می‌دهد اما درواقع برایمان ایمن است. مثبت‌های کاذب اشتباهاً دارویی را برای انسان‌ها زیان‌بار معرفی می‌کند که هیچ خطری برای انسان‌ها ندارد. روی بردار اثربخشی نیز، داروهایی که برای درمان یک بیماری روی انسان‌ها ایمن و اثربخش عمل می‌کند ممکن است برای درمان همان بیماری روی مدل‌های حیوانی کاملاً بی‌اثر باشد. این دسته از نتایجِ گمراه‌کننده را «بی‌اثرنمای کاذب»[۲۵] می‌نامند. از نگاه من، وجود همین مثبت‌های کاذب و بی‌اثرنماهای کاذب در پژوهش‌های زیست‌پزشکیِ حیوان‌بنیاد هزینهٔ انسانیِ به‌غایت بیشتری برایمان به بار می‌آورد تا منفی‌های کاذب و اثربخش‌نماهای کاذب؛ دلیلش این است که آن دو، برخلاف دو مورد اخیر، می‌توانند باعث شوند—و باعث هم می‌شوند—که ساخت داروهای نجات‌بخش برای بیماری‌های انسانی پیش از آنکه به مرحلهٔ کارآزماییِ بالینیِ انسانی برسد متوقف شود. تا زمانی که داروهای بالقوه‌مان را روی مدل‌های حیوانیِ غیرقابل‌اعتماد آزمایش می‌کنیم و، بر مبنای آسیب‌رسانی‌شان به این حیوانات، جلوی ساخته‌شدن داروهایی را می‌گیریم که ممکن است برای انسان‌ها ایمن و اثربخش عمل کند، خودبه‌خود درمان‌های خاصی همواره از دیدگانمان پنهان خواهد ماند. بسیار محتمل است دارویی که اکنون می‌توانست جان بچهٔ روبه‌مرگِ سرطانی‌تان را نجات دهد کنار گذاشته شده باشد و هرگز فرصت ورود به مرحلهٔ آزمایش‌های بالینیِ انسانی را نیافته باشد صرفاً به این دلیل که موش‌ها و موش‌های صحرایی را بیمار می‌کرده‌است. موارد مثبت‌های کاذب، همچون همتاهای منفی‌اش، نادر نیست. چند نمونه از داروهای انسانیِ ایمن و پرکاربردی را که امروزه می‌دانیم جزو مثبت‌های کاذب بوده‌است با هم مرور می‌کنیم:
استامینفون (تیلنول)[۲۶]—در دوزهای پایین، باعث نارساییِ کلیوی و مرگ در گربه‌ها می‌شود.
ایبوپروفن (ادویل، موترین)[۲۷—در دوززهای پایین، باعث نارساییِ کبد در سگ‌ها می‌شود.
استیل‌سالیسیلیک (آسپرین)[۲۸]—روی موش‌ها و موش‌های صحرایی ناهنجاری‌زاست و روی گربه‌ها نیز ناهنجاری‌های خونی پدید می‌آورد.
دِپوپرووِرا[۲۹] (جزو داروهای پرتجویز برای جلوگیری از بارداری)—روی سگ‌ها و بابون‌ها موجب سرطان می‌شود.
دیجیتالیس[۳۰] (دارویی برای قلب که مرتباً برای مقابله با نارسایی احتقانی قلب مصرف می‌شود)—باعث فشار خون بالا در حیوانات می‌شود.
استرپتومایسین[۳۱] (جزو آنتی‌بیوتیک‌های پرتجویز)—روی موش‌های صحرایی ناهنجاری‌زاست.
پرِدنیزون[۳۲] (جزو كورتيكواستروئيدهای پرتجویز)—باعث بروز سرطان روی برخی جوندگان می‌شود.
کورتیزون[۳۳] (یکی دیگر از كورتيكواستروئيدهای پرتجویز)—روی موش‌ها ناهنجاری‌زاست.
فلوراید (یک مادهٔ معدنی که معمولاً به خمیردندان و آب‌های لوله‌کشی افزوده می‌شود تا استحکام دندان‌ها را افزایش دهد و از کرم‌خوردگیِ آن جلوگیری کند)—روی موش‌های صحرایی باعث بروز سرطان می‌شود. (Greek and Greek 2000, 70-76)
جا دارد به یک نمونهٔ دیگر—پنی‌سیلین—هم اشاره کنیم چون به‌وضوحِ هرچه‌تمام‌تر نشان می‌دهد که این موضوع تا چه اندازه می‌تواند خطیر باشد. شاید بتوان جداسازیِ پنی‌سیلین را شگرف‌ترین اکتشافِ پزشکیِ قرن بیستم نامید. به‌همراه پنی‌سیلین بود که عصر آنتی‌بیوتیک‌ها آغاز شد. آنتی‌بیوتیک سرجمع بیش از مجموع همهٔ پیشرفت‌های عرصهٔ پزشکی جان مردم را نجات داده‌است. سِر الکساندر فلمینگ[۳۴]، کسی که عملکرد باکتری‌کُشِ پنی‌سیلین را در ظروف پِتری مشاهده کرد، آن را بدون بروز هیچ عارضه‌ای روی خرگوش‌ها آزمایش کرد. از شانس خوبش بود که پنی‌سیلین را روی خرگوش‌ها آزمایش کرد نه جوندگان، چون پنی‌سیلین روی موش‌های صحرایی ناهنجاری‌زاست و خوکچه‌های هندی و همسترهای سوری را به کشتن می‌دهد. اگر فلمینگ پنی‌سیلین را روی این جوندگان آزمایش می‌کرد، شاید هرگز برای مصارف انسانی تأیید نمی‌شد و عصر آنتی‌بیوتیک‌ها نیز هرگز شکل نمی‌گرفت. فقط و فقط شانس بود که از کنارگذاشته‌شدنِ ابدیِ پنی‌سیلین در جرگهٔ مثبت‌های کاذب جلوگیری کرد. اگر فلمینگ پنی‌سیلین را روی این گونه‌های دیگر آزمایش می‌کرد، تصورش دشوار است که چه تعداد انسان‌ها می‌بایست تاوانش را با جان‌هایشان می‌دادند، اما مطمئناً با رقمی چندصدمیلیونی روبه‌رو می‌شدیم. بی‌تردید، درمورد سایر ترکیبات دارویی نجات‌بخشی که به‌خاطر ناایمن‌بودن یا بی‌اثربودنشان روی جوندگان هم‌اکنون در کنجی از یک آزمایشگاه خاک می‌خورند این‌چنین بخت با ما یار نبوده‌است.
به همین راحتی‌ها نمی‌توان اندازه گرفت که تعداد درمان‌هایی که شرکت‌های دارویی به‌دلیل بی‌اثری یا بیماری‌زاییِ ترکیبات موردنظر در سایرِ گونه‌ها از انسان‌ها محروم کرده‌اند چقدر است—تا حدّی به این دلیل که اطلاعات مربوطه خصوصی نگه داشته می‌شود و تا حدّی هم به این دلیل که آزمایش‌های بسیار سمّی در مدل‌های حیوانی به‌ندرت پایشان به کارآزمایی‌های بالینی کشیده می‌شود—اما دلایل خوبی در اختیار داریم که فکر کنیم این عدد فراتر از یک رقم جزئی باشد. مثلاً، وقتی مؤسسهٔ ملی سرطان دوازده داروی ضدسرطانی را که درحال‌حاضر روی انسان‌ها عملکرد خوبی دارد روی موش‌ها آزمایش کرد، سی بار از چهل‌وهشت بار این داروها روی موش‌ها بی‌اثر از کار درآمد—یعنی، نرخ ۶۳ درصدی بی‌اثرنماییِ کاذب (Greek and Greek 2000, 17). مدل‌های حیوانی در تشخیص سرطان‌زایی ترکیبات نیز عملکردی به‌شدت غیرقابل‌اعتماد دارند. از بیست ترکیبی که می‌دانیم روی انسان‌ها سرطان‌زا نیست، نوزده‌تایش روی حیوانات منجر به سرطان می‌شود—نرخ ۹۵ درصدیِ منفی‌نماییِ کاذب (ibid.). حالا وقتی این نکته را هم در نظر بگیریم که شرکت‌های دارویی ۹۸ درصد داروهایی را که در مرحلهٔ پیشابالینی روی حیوانات می‌آزمایند عمدتاً بر مبنای داده‌های حیوان‌بنیاد قبل از رسیدنشان به مرحلهٔ کارآزماییِ بالینیِ انسانی از دور خارج می‌کنند (Pippin 2007, 2)، کم‌کم می‌توان شمّه‌ای از خطراتی را که اتکایمان به مدل‌های حیوانیِ غیرقابل‌اعتماد متوجه سلامتی انسان می‌کند به دست آورد. از هر ششصد دارویی که وارد مرحلهٔ آزمایش پیشابالینیِ حیوانی می‌شود، فقط دوازده تایش به مرحلهٔ کارآزمایی بالینی انسانی راه می‌یابد و فقط یکی از این دوازده تا تأییدیهٔ اف‌دی‌ای دریافت می‌کند (ibid.). این یعنی از هر داروی تأییدشدهٔ اف‌دی‌ای، شرکت‌های دارویی فرایند ساخت ۵۸۸ دارو را بی‌آنکه حتی یک بار روی انسان‌ها آزمایش شود کنار می‌گذارند. برخی‌شان بابت سمّی‌بودن در مدل‌های حیوانی کنار گذاشته می‌شوند و برخی هم به‌دلیل بی‌اثری آن ترکیبات روی حیوانات. از این ۹۸ درصد ترکیب شیمیایی‌ای که شرکت‌های دارویی بابت سمّیت یا بی‌اثری در مدل‌های حیوانی از دور خارج می‌کنند، هرگز نخواهیم دانست که چند تایش می‌توانست روی انسان‌ها ایمن و اثربخش از کار درآید، اما باز باید گفت که دلایل خوبی در اختیارمان هست که فکر کنیم این رقم احتمالاً بسیار بالاست.
یک دلیل مشابه دیگر را در نظر بگیرید: هرازگاهی، داروهایی که طبق آزمایش‌های حیوانی سمّی شناخته می‌شوند به‌هرحال به مرحلهٔ کارآزمایی بالینی انسانی راه می‌یابند (یعنی مواردی که داده‌های حیوانی در آن‌ها نادیده گرفته می‌شود). در اوت ۲۰۰۱، مارک لِوین[۳۵]، مدیرعامل اجرایی شرکت دارویی میلنیوم[۳۶]، در همایش فناوریِ کشفِ داروی شهر بوستون، داده‌هایی را به نمایش گذاشت که از تعدد بالای مثبت‌های کاذب حکایت می‌کرد. در پژوهشی که لِوین ارائه داد، بیست‌وهشت داروی بالقوهٔ جدید را برای سنجشِ سم‌زایاییِ کبدی روی موش‌های صحرایی آزمودند. هفده تا از این داروها روی کبد موش‌های صحرایی غیرسمّی و یازده تایش سمّی عمل کرد. هرطور بود، بیست‌ودوتا از این داروها را وارد مراحل کارآزماییِ بالینیِ انسانی کردند—شامل چهارده‌تا از هفده دارویی که طبق آزمایشِ حیوانی ایمن از کار درآمده بودند و هشت تا از یازده موردی که جواب سمّی‌بودنشان برای کبد مثبت شده بود. از آن هشت دارویی که روی کبدِ موش‌های صحرایی سمّی عمل کرده بود، شش تایش برای انسان ایمن از کار درآمد (یعنی، برای کبد انسان سم‌زا نبود) (Greek and Greek 2000, 17-18): نرخ مثبت‌های کاذبِ ۷۵ درصدی! اگرچه دور از انتظار است که بخواهیم ۷۵ درصد از آن ۹۸ درصد دارویِ محذوف را برای انسان‌ها ایمن و اثربخش قلمداد کنیم (چون آزمایش‌های نام‌برده در گزارشِ لِوین صرفاً روی یک نوع سم‌زایی انجام گرفته بود)، باتوجه‌به تعداد بسیار بالای مثبت‌های کاذبِ شناخته‌شده، کاملاً محتمل است که، اگر به داده‌های حیوانیِ غیرقابل‌اعتماد تکیه نکرده بودیم، درصد قابل‌توجهی از آن داروهای محذوف بتواند روی انسان‌ها ایمن و اثربخش عمل کند. هرگز به این داروها دسترسی نخواهیم یافت دقیقاً به همین دلیل که روی داده‌های حیوانیِ غیرقابل‌اعتماد تکیه کرده‌ایم. یک‌یک کسانی که می‌توانستند بیماری‌شان را با این داروها درمان کنند یا بهبود بخشند متأسفانه مجبورند به‌دلیل اتکایمان روی پژوهش زیست‌پزشکیِ حیوان‌بنیاد، درد و رنج بیماری‌شان را تحمل کنند. در این موارد، پژوهش حیوانی، با فرسنگ‌ها فاصله از یک گزینهٔ بهبودبخش، دارد ما را مریض و بیمار نگه می‌دارد.
چه کار دیگری از ما برمی‌آید؟
اما ممکن است با خودتان فکر کنید که چه جایگزینی برای آزمایش حیوانی وجود دارد. باید راهی در اختیارمان باشد که نحوهٔ عملکردِ داروجنبشگرِ[۳۷] موردنظر را ابتدا در بدن انسان‌ها پیش‌بینی کنیم و سپس آن را در فاز نخستِ کارآزماییِ بالینی روی انسان‌ها بیازماییم؛ به نظر می‌رسد آزمایش حیوانی یگانه گزینهٔ موجود باشد. اگرچه آزمایش حیوانی برای سنجش آثار احتمالیِ عوامل داروییِ مختلف روی انسان‌ها روشی غیرقابل‌اعتماد—و صد البته اغلب کاذب—است، شاید پیش خودتان این‌طور فکر کنید که از هیچ‌چیز بهتر باشد.
باید به دو نکته اشاره کنم: اول، باتوجه‌به اعتمادناپذیریِ هنگفت آزمایشِ حیوانی در پیش‌بینی واکنش بدن انسان به ترکیبات دارویی، اگر آزمایش‌های حیوانی یگانه گزینهٔ پیشِ روی بشر بود، معقولانه این است که دست از انتخابش برداریم چون، همان طور که دیدیم، گزینهٔ آزمایش حیوانی برای سلامت بشر به‌شدت هزینه روی دستمان می‌گذارد. این گزینه مستقیماً مرگ و ناقص‌شدن صدها هزار انسان را به دنبال داشته و همچنین مستقیماً دستمان را از داشتن همهٔ آن داروهای درمانگر و بهبودبخشی که ممکن بود روی انسان‌ها ایمن و اثربخش عمل کند کوتاه کرده‌است، چون در مدل‌های حیوانی بیش‌ازحد سمّی یا بی‌اثر بودند که بتوانند به مرحلهٔ کارآزماییِ بالینیِ انسانی راه یابند.
دوم و مهم‌تر اینکه، آزمایش حیوانی یگانه گزینهٔ پیشِ رویمان نیست. اکنون دانشمندان قادر به ساخت، نگه‌داری، و تحلیل کشت‌ها و لایه‌های سلولیِ پیچیدهٔ بافت‌های انسانی بیرون از تن‌اند. با آزمایشِ برون‌تنیِ داروجنبشگرها مستقیماً روی بافت‌های انسانی، اطلاعاتِ ارزشمندی دربارهٔ کم‌وکیف جذب و سوخت‌وساز آن ترکیبات دارویی در بافت انسانی دستگیرمان می‌شود. روش‌های برون‌تنی، که بیش از یک دهه پیش برتری‌شان را نسبت به پژوهش‌های حیوانی در پیش‌بینیِ واکنش‌های بدن انسان اثبات کرده‌اند، اکنون برای شناسایی سازوکار بیماری‌ها، هدف‌گیریِ داروها، تأثیر داروها، و سم‌زاییِ داروها به‌کار می‌روند، آن هم تقریباً در همهٔ انواع بافت‌های انسانی (Pippin 2005, 17). سلول‌های بنیادی انسان را نیز می‌توان برای سنجش سمّیت و اثربخشیِ ترکیباتِ شیمیایی و داروجنبشگرها استفاده کرد (ibid.) و اینجا نیز نتایجِ کسب‌شده مختص و منحصر به انسان است. ترکیبات دارویی را می‌توان با استفاده از رایانه‌ها و مدل‌های ریاضیاتی، بر مبنای دانش بالینیِ موجود، نیز آزمایش کرد. این آزمایش‌های درون‌تراشه‌ای داده‌های مهمی دربارهٔ چگونگیِ جذب، توزیع، سوخت‌وساز، برون‌تراوش، و سمّیت (پنج‌گانهٔ موسوم به ADMET) در اختیارمان می‌گذارد که امکانِ پیش‌بینیِ عملکردِ احتمالیِ ترکیبات جدید را در بدن انسان به رویمان می‌گشاید. پیش‌بینیِ پنج‌گانهٔ فناوریِ درون‌تراشه‌ای از لحاظ دقت با روش‌های برون‌تنی رقابت می‌کند (ibid., 16). همهٔ جایگزین‌هایی که ذکرشان رفت، برخلاف مدل‌های حیوانی، اطلاعاتی تولید می‌کنند که مختص و منحصر به انسان است.
ممکن است هوادارانِ آزمایشِ حیوانی اعتبار و ارزشِ علمیِ آزمایش‌های برون‌تنیِ بافتِ انسانی، پژوهش روی سلول‌های بنیادی انسان، و آزمایشِ درون‌تراشه‌ای را کاملاً قبول داشته باشند و حتی استفاده از این روش‌ها را تشویق هم بکنند اما همچنان این‌گونه از درِ مخالفت درآیند: «گاهی رفتار داروها در ارگانیسم‌های یکپارچه متفاوت با رفتاری است که داخل کشت‌های بافتیِ مجزا از خود نشان می‌دهد. دارو، قبل از عرضهٔ عمومی، باید روی اُرگانیسم‌های یکپارچه آزمایش شود. اگر ابتدا داروجنبشگرهایمان را روی حیوانات آزمایش نکنیم، مجبور می‌شویم مستقیماً روی انسان‌ها آزمایش کنیم تا ببینیم درونِ ارگانیسم‌های یکپارچه چه واکنشی نشان می‌دهد؛ این کار نامعقولانه است.»
درست است که اگر داروها را ابتدا روی بدنِ یکپارچهٔ حیوانات آزمایش نکنیم، اولین ارگانیسمِ یکپارچه‌ای که میزبانِ آزمایشِ دارو می‌شود بدنِ انسان در فازِ صفرِ کارآزماییِ بالینی خواهد بود؛ اما با فناوریِ میکرودوزینگ می‌توان چنین آزمایش‌هایی را ایمن انجام داد. دکتر جان پیپین (دکترای پزشکی) توضیح می‌دهد که فناوریِ میکرودوزینگ با استفاده از
دوزهای ردیابِ رادیواکتیونشان[۳۸] (۱ تا ۱۰۰ میکروگرم) از داروی موردنظر چگونگیِ جذب، توزیع، سوخت‌وساز، و برون‌تراوشِ آن را روی انسان‌ها ارزیابی می‌کند. این دوز کمتر از ۱ درصدِ مقدارِ لازم برای بروز آثار دارویی است و درنتیجه تقریباً هیچ خطری برای آثار ناخواسته وجود ندارد. مقدارِ این تابش کمتر از تابش اشعاتی است که در یک سفر هواپیماییِ چهارساعته در معرضش قرار می‌گیریم. از بُرِش‌نگاریِ پوزیترون‌گسیلی[۳۹] برای رصدکردنِ لحظه‌به‌لحظهٔ رفتار داروها و از طیف‌سنجیِ جرمیِ شتاب‌دهنده[۴۰] برای تحلیل داروی مادر و تراکم صورتِ دگرگشتهٔ آن در خون، ادرار، و مدفوع با فاصله‌های زمانیِ مشخصی پس از دوزدهی استفاده می‌شود (2005, 16).
فناوریِ میکرودوزینگ می‌تواند اطلاعات دقیقی دربارهٔ چگونگیِ جذب، توزیع، سوخت‌وساز، و برون‌تراوشِ داروها در بدن انسان‌ها در اختیارمان بگذارد—کاری که از هیچ آزمایشِ حیوانی‌ای برنمی‌آید. آیا ایمن است؟ آری. فناوریِ میکرودوزینگ را «آژانس ارزیابیِ محصولاتِ داروییِ اروپا در ژانویهٔ ۲۰۰۳ تأیید کرد … و همین حالا هم برای شناساییِ داروهای نامزدِ فازِ اول کارآزماییِ بالینیِ انسانی به کار رفته‌است» (Pippin 2005, 16). بنابراین، آزمایشِ داروها با مدل‌های حیوانی نه‌تنها جایگزین‌هایی دارد بلکه جایگزین‌هایش بهتر و دقیق‌تر نیز عمل می‌کند.
حرف آخر: هدف آزمایشِ پیشابالینی این است که قبل از فاز نخست کارآزماییِ بالینی و تجویز دوزهای درمانیِ یک داروی تحت‌بررسی، واکنش احتمالی بدن انسان را به آن دارو ارزیابی کند. ارتباط آزمایش‌های حیوانی با چگونگی کارکرد داروها روی بدن انسان هیچ یا ناچیز است و، بنابراین، قادر نیست چنین اطلاعات مهمی را در اختیارمان بگذارد، اما میکرودوزینگِ فازِ صفر روی انسان‌ها چرا. به همین دلیل، باید آزمایش‌های حیوانی را، که نه به‌دردبخورند نه ضروری، از میان برداریم و آزمایش‌های میکرودوزینگِ دقیق‌تر و بینش‌بخش‌تر انسانی را به جایشان بنشانیم.
جمع‌بندی
حتی اگر کسی صرفاً به انسان و سلامت و تن‌درستیِ او اهمیت دهد، همچنان دلایل خوبی خواهد داشت تا با استفاده از حیوانات در پژوهش‌های زیست‌پزشکی مخالف باشد. همان طور که دیدیم، هزینه‌ای که انسان‌ها با سلامتشان بابت مدل‌های حیوانیِ غیرقابل‌اعتماد می‌پردازند تکان‌دهنده است. اول اینکه، مرتباً جواب آزمایش داروهای شدیداً سمّی و حتی کشنده برای انسان‌ها روی گونه‌های دیگرِ حیوانی ایمن از کار درمی‌آید. خطرات برخاسته از این منفی‌های کاذب برای جانِ مردم غالباً دوچندان هم می‌شود وقتی که می‌بینیم کارآزمایی‌های انسانی، به‌دلیل داده‌های گستردهٔ حیوانی، معمولاً شتاب‌زده و مختصر انجام می‌گیرد. سپس داروها برای عمومِ مردم عرضه می‌شود و به‌دلیل ضعفِ نظارتیِ موجود پس از عرضهٔ آن، معمولاً سال‌ها زمان می‌برد تا سم‌زاییِ یک دارو روی انسان‌ها شناسایی شود، به‌ویژه اگر نتوان آن سم‌زایی را روی گونه‌های دیگر نشان داد. تا آن موقع، ممکن است آن دارو هزاران نفر را متحمل صدمات بازگشت‌ناپذیر یا حتی مرگ کرده باشد. دوم اینکه، جواب آزمایش داروهایی که می‌تواند روی انسان‌ها ایمن و اثربخش باشد روی حیوانات مرتباً ناایمن یا بی‌اثر از کار درمی‌آید و درنتیجه هرگز به دست اقشاری که عاجزانه نیازمندش هستند نمی‌رسد. اگر روی آزمایشِ گمراه‌کنندهٔ حیوانی تکیه نمی‌کردیم، بسیاری از این داروها به مرحلهٔ کارآزماییِ بالینی راه می‌یافت و ایمنی و اثربخشی‌شان نشان داده می‌شد. پژوهش‌های حیوان‌بنیاد مستقیماً عامل ازدست‌رفتنِ این داروهاست. و سوم اینکه، جایگزین‌های ایمن، اثربخش، و دقیق‌تری برای مدل‌های حیوانیِ غیرقابل‌اعتماد و کاذب وجود دارد، از جمله آزمایش‌های برون‌تنیِ بافتِ بدن انسان، آزمایش‌های درون‌تراشه‌ای، پژوهش روی سلول‌های بنیادیِ انسان، و روش میکرودوزینگ روی انسان؛ این‌ها جایگزین‌هایی‌اند که اطلاعات قابل‌اعتمادی دربارهٔ چگونگی جذب، توزیع، سوخت‌وساز، برون‌تراوش، و سم‌زایاییِ داروهای تحت‌بررسی روی انسان‌ها در اختیارمان می‌نهند. این آزمایش‌ها، برخلاف آزمایش‌های حیوانی‌ای که تقریباً هیچ ارتباطی با چگونگی کارکرد داروها درون بدن انسان ندارد، منحصراً به واکنشِ انسانی به داروجنبشگرهای تازه‌ساخت معطوف است.
بنابراین، تکرار می‌کنم که اگر ما صرفاً به انسان‌ها اهمیت می‌دادیم، همچنان دلایل کاملاً قانع‌کننده‌ای داشتیم که با پژوهش‌های زیست‌پزشکیِ حیوان‌بنیاد به مخالفت برخیزیم—اما ما فقط به انسان‌ها اهمیت نمی‌دهیم. به حیوانات هم اهمیت می‌دهیم. اصول (۱) تا (۶) را می‌پذیریم و معتقدیم که نباید بی‌مورد به حیوانات ستم کرد یا جانشان را گرفت؛ استفاده از پروتکل پژوهشی‌ای این‌چنین غیرقابل‌اعتماد در پژوهشِ زیست‌پزشکی مصداقی از زیرپاگذاشتنِ همین اصل است. درواقع، دلایل خوبی داریم که حیوانات را الگوی پژوهش‌های زیست‌پزشکی‌مان قرار ندهیم: (۱) مردم بابت منفی‌های کاذبِ غلط‌اندازِ مدل‌های حیوانی زیان می‌بینند و حتی جانشان را از دست می‌دهند؛ (۲) مردم بابت غلط‌اندازیِ مثبت‌های کاذب و بی‌اثرنماهای کاذب در مدل‌های حیوانی از داشتن داروهای درمان‌بخش یا حتی نجات‌بخش محروم می‌شوند؛ و (۳) جایگزین‌های ایمنی برای پیش‌بینیِ واکنشِ انسان‌ها به داروهای تحت‌بررسی وجود دارد که نتایجش دقیق‌تر و بینش‌بخش‌تر است. ازآنجاکه انجام آزمایش‌های زیست‌پزشکی روی حیوانات بی‌مورد است و برای انجام‌ندادنش هم دلایل خوبی داریم، اصول (۱) تا (۶) حکم می‌کند که این آزمایش‌ها نارواست و باید از میان برداشته شود. نتیجه‌گیری‌مان روی یکی از آن نظریه‌های اخلاقیِ مناقشه‌برانگیز بنا نشده‌است که بتوان به‌سادگی ردّش کرد بلکه مبنایش باورهایی است که تاروپودِ برداشتمان از اخلاق را تشکیل می‌دهد و در رأس آن قرار می‌گیرد—همان باورهای مشترک همه‌مان، یعنی اصول (۱) تا (۶). دیگر آنکه، این نتیجه‌گیری به نگرشی که دربارهٔ گونه‌گرایی، برابریِ حیوانات، و حقوق حیوانات داریم وابسته نیست. حتی آن مخاطبانی که عمیقاً انسان‌ها را ارزشمندتر از غیرانسان‌ها می‌پندارند نیز، بنا بر پایبندی‌شان به اصول (۱) تا (۶)، به غیراخلاقی‌شمردنِ استفاده از حیوانات در آزمایش‌های زیست‌پزشکی متعهد خواهند بود. به‌این‌ترتیب، اصل ثبات رأی حکم می‌کند که به غیراخلاقی‌بودنِ این آزمایش‌ها اذعان کنیم و برای پایان‌دادنش بکوشیم.
قدردانی
پژوهش روی این پروژه از کمک مالیِ سخاوتمندانهٔ بنیاد فرهنگ و حیوانات[۴۱] برخوردار بوده‌است، که از این بابت صمیمانه قدردانشانم. نسخه‌های اولیه‌ای از این فصل در همایش فلسفهٔ جنوب میانه[۴۲]، نشست اخلاق‌پژوهیِ کوه‌های راکی[۴۳]، و همایش فلسفهٔ بروس راسِل[۴۴] ارائه شده‌است. از تحلیل‌کنندگانِ متنم جیسون هانا و ساشا سالیوان و همچنین حضار بابت نظرات سودمندشان تشکر می‌کنم. سپاس ویژه‌ای دارم از تام ریگان، جرمی گَرِت، ناتان نوبیس، جارود بِیلی، راب باس، هال براون، آلکا چاندنا، اریکا اِنگِل، کارل ژیلت، رِی گریک، تیم کاکوس، مارک کِنِدی، استیو کافمن، اندرو نایت، آلاستر نورکروس، جان پیپین، بروس راسِل، آدریان سیلی، و شارون سیتسما به‌خاطر راهنمایی‌های بسیار سودمندشان. ایشان با راهنمایی‌هایشان این فصل را ارتقا بخشیدند.
استنادات:
Anderegg, C., K. Archibald, J. Bailey, M. J. Cohen, St. R. Kaufman, and J. J. Pippin. 2006. A critical look at animal experimentation. http://www.mrmcmed.org/ Critical_Look.pdf (accessed July 7, 2011).
Balcombe, J. 2004. Lab stress 24/7. Good Medicine 13 (4): 6-8.
Carruthers, P. 1992. The Animals Issue. Cambridge, UK: Cambridge University Press.
Cohen, C. 2001a. The Animal Rights Debate (with Tom Regan). Lanham, MD: Rowman and Littlefield.
Cohen, C. 2001b. The case for the use of animals in biomedical research. In Biomedical Ethics, 5th ed., ed. T. Mappes and D. DeGrazia, 281-287. New York: McGraw-Hill.
Crawford, L. 2004. Speech before Global Pharmaceutical Strategies Seminar. Presented May 25. http://www.fda.goviNewsEvents/Speeches/ucm053.539.htm (accessed July 7, 2011).
Engel Jr., M. 2000. The immorality of eating meat. In The Moral Life, ed. L. Poj-man, 856-890. Oxford, UK: Oxford University Press.
Engel Jr., M. 2001. The mere considerability of animals. Acta Analytica 16: 89-107.
Greek, C. R., and J. S. Greek. 2000. Sacred Cows and Golden Geese: The Human Cost of Experimenting on Animals. New York: Continuum.
Greek, J. S., and C. R. Greek. 2004. What Will We Do If We Don’t Experiment on Animals? Victoria, BC: Trafford.
Harman, G. 1977. The Nature of Morality: An Introduction to Ethics. New York: Oxford University Press.
Le Gallois, J. J. C. 1813. Experiments on the Principles of Life, trans. N. C. Nancrede and J. G. Nancrede. Philadelphia: Thomas.
Parke, D. V. 1994. Clinical pharmacokinetics in drug safety evaluation. Alternatives to Laboratory Animals 22: 207-209
PCRM (Physicians Committee for Responsible Medicine). 1999. Inadequacy of the LD50 test. http://www.perm.org/resch/PDFs/ae_ld50.pdf (accessed July 7, 2011).
PCRM (Physicians Committee for Responsible Medicine). 2005. Animal research on trial. Good Medicine 14: 13.
Pippin, J. J. 2005. The need for revision of pre-market testing: The failure of animal tests of COX-2 inhibitors. Presented at the FDA Open Public Hearing, February 17. http://www.perm.orginews/downloads/PippinReport.pdf (accessed July 7, 2011).
Pippin, J. J. 2007. Drug development and approval in the United States: Stages, descriptions, timetables, and attrition rates. In manuscript.
Regan, T. 1987. Ill-gotten gains. In Health Care Ethics: An Introduction, ed. D. VanDeVeer and T. Regan, 239-264. Philadelphia: Temple University Press.
Regan, T. 2001. The Animal Rights Debate (with C. Cohen). Lanham, MD: Rowman and Littlefield.
Regan, T. 2003. Animal Rights, Human Wrongs. Lanham, MD: Rowman and Littlefield.
Regan, T. 2004. The Case for Animal Rights. 2nd ed. Berkeley: University of California Press.
Singer, P. 1974. All animals are equal. Philosophic Exchange 1: 103-116.
Singer, P. 1993. Practical Ethics. 2nd ed. Cambridge, UK: Cambridge University Press.
Singer, P. 2002. Animal Liberation. 3rd ed. New York: HarperCollins Publishers.
Steinbock, B. 1978. Speciesism and the idea of equality. Philosophy 53: 247-256.
Vance, R. 1992. An introduction to the philosophical presuppositions of the animal rights movement. Journal of the American Medical Association 268 (13): 1715.
von Eschenbach, A. C. 2006. FDA teleconference: Steps to advance the earliest phases of clinical research in the development of innovative medical treatments. Speech delivered January 12, http://www.fda.gov/oc/speeches/2006/fdatele conference0112.html (accessed July 17, 2007).
متن کامل سخنرانی اشنباخ اینجا در دسترس است:
http://www.all-creatures.org/saen/articles-nineoutof.html (accessed July 8, 2011).
Zbinden, G., and M. Flury-Roversi. 1981. Significance of the LD50 test for the toxicological evaluation of chemical substances. Archives of Toxicology 47: 77-99.
[1] Peter Singer
[2] Tom Regan
[3] Carl Cohen
[4] Richard Vance
[۵] Reflective Equilibrium: این اصطلاح را اولین بار جان رالز، فیلسوفِ سیاسیِ صاحب‌نامِ سدهٔ بیستم، جا انداخت. منظور از «تعادل» همان تعادل، توازن، و انسجامی است که انتظار داریم بین رفتارهایمان و بنیادی‌ترین باورهای اخلاقی‌مان وجود داشته باشد. وقتی متوجه می‌شویم که یک رفتار یا فتوایِ اخلاقی با این بنیادهای اخلاقی به تناقض برخورده‌است، این تعادل نیز از هم می‌پاشد. اینجاست که کنشگرِ اخلاقی می‌باید به «تأمل» فرورَود و، پس از ریشه‌یابیِ آن تناقض و برطرف‌کردنش، تعادل را از نو برقرار سازد. اصولی که نویسندهٔ متنِ پیشِ رو معرفی می‌کند از جنس همین باورهای بنیادی است – م.
[6] Peter Carruthers
[7] Le Gallois
[8] Zbinden
[9] Flury-Roversi
[10] Pharmacokinetic
[11] Teratogenicity
[12] False negative
[13] Diethylstilbesterol [DES]
[14] Zimeldine
[15] Isuprel
[16] Clioquniol
[17] Opren
[18] C. Ray Greek
[19] Jean Swindle Greek
[20] Vioxx
[21] Cox-2
[22] False efficacy predictor
[23] Andrew C. von Eschenbach
[24] False positive
[25] False inefficacy predictor
[26] Acetaminophen (Tylenol)
[27] Ibuprofen (Advil, Motrin)
[28] Acetylsalicylic (aspirin)
[29] Depo-provera
[30] Digitalis
[31] Streptomycin
[32] Prednisone
[33] Cortisone
[34] Sir Alexander Fleming
[35] Mark Levin
[36] Millennium Pharmaceuticals
[37] Pharmacokinetic agent
[38] Radiolabeled
[39] Positron emission tomography
[40] Accelerator mass spectrometry
[41] Culture and Animals Foundation
[42] Midsouth Philosophy Conference
[43] Rocky Mountains Ethics Philosophy
[44] Bruce Russel Philosophy Conference